小鹅贝氏隐孢子虫人工感染试验

 笔者用鸭源和鹅源隐孢子虫对13只2日龄小鹅进行了人工感染试验。用鸭源隐孢子虫感染10只小鹅，每只感染1.2×10#+7个孢子化卵囊，潜隐期为3天；用鹅源隐孢子虫感染3只小鹅，每只感染8×10#+6个孢子化卵囊，潜隐期为4天。两组的排卵囊的高峰期均在接种后第7-17天，排卵囊时间长达21天。人工感染后小鹅的严重发病出现在第8-17天。主要临床症状为呼吸困难、气喘、咳嗽、张口呼吸、打喷涕、精神不振、饮、食欲锐减。人工感染后第7、10和17天各死亡一只，死亡率为23%。病理剖检可见喉头、气管水肿，渗出物增多，肺充血、发炎，气囊混浊呈云雾状外观。病理组织学观察可见喉头、气管、法氏囊、泄殖腔粘膜上皮细胞肿胀，微绒毛脱落；粘膜涂片染色和电镜观察可在上述部位的上皮细胞表层发现大量虫体。根据动物感染试验及卵囊的形态特征，确认小鹅隐孢子虫为贝氏隐孢子虫Cryptospridium baileyi。这是世界上首次报道的小鹅隐孢子虫病的病例。     

雏鹅新型病毒性肠炎弱毒株免疫种鹅抗体消长规律及其与后代雏鹅被动免疫保护关系的研究

雏鹅新型病毒性肠炎(NGVE)CN40弱毒株经不同免疫途径、不同免疫次数免疫开产前的种鹅,利用斑点免疫金染色(Dot-IGS)法对其抗体消长规律及其与后代雏鹅获得保护力的关系进行了测定。结果表明,CN40弱毒株经皮下注射免疫种鹅效果最好,其余依次是肌肉注射、口服、滴鼻、滴眼和静脉注射。卵黄抗体滴度比血清抗体滴度稍低但却呈平行相关,种鹅免疫15天(Dot-IGSS血清抗体效价≥1:1570.13,卵黄抗体效价≥1:1536.00),其后代1日龄雏鹅抵抗1000个LD50/0.2mL的雏鹅新型病毒性肠炎病毒(NGVEV)强毒攻击。经1次免疫后,对后代免疫保护期达5.5-6.5个月,经2次免疫则可达6.5-7.5个月。CN40弱毒株在该病高发区免疫种鹅,可以极其显著地提高后代雏鹅的存活率。免疫种鹅是控制雏鹅NGVE的有效措施。     

雏鹅实验性副粘病毒病的临诊症状及病理变化研究

用鹅副粘病毒BY株人工感染5日龄雏鹅，观察试验鹅的临诊症状和病理学变化。试验鹅最早于2d出现症状，3d开始死亡，死亡高峰期在3－5d,7d后停止死亡，总计试验鹅发病率为89.19%，死亡率为64.86%。主要临诊症状为精神不振，食欲降低或废绝，拉稀，流泪，流鼻液。主要大体病变为消化道粘膜的水肿、出血、坏死以及胰腺、脾脏组织的严重坏死。主要组织学变化为腺胃、肠道粘膜上皮细胞和胰腺腺泡上皮细胞严重变性、坏死、胸腺、脾脏、法氏囊等器官内淋巴细胞坏死、崩解，数量显著减少。     

鹅禁食时间对肠食糜排空及代谢能测值的影响

48只青年鹅用于评定禁食时间对肠食糜排空和代谢能测值的影响。强饲玉米、豆饼或苜蓿粉后,分别于12,24或36小时将鹅宰杀,测定素囊、肌腺胃、盲肠、小肠及直肠内容物,并以禁食96小时肠内容物作为代谢性干物质,计算食糜滞留率。结果表明,(1)强饲玉米后禁食12小时,总食糜滞留率稍高于禁食24及36小时(P>0.05);(2)强饲豆饼后禁食12小时,总食糜滞留率(19.83％)显著地高于禁食24及36小时(分别为7.18％和5.82％)(P<0.01),其主要滞留部位是小肠;(3)强饲苜蓿粉后禁食12小时,总食糜滞留率(12.23％)显著地高于禁食24及36小时(分别为5.16％和4.99％)(P<0.05),其主要滞留部位是肌胃。(4)代谢能测定结果表明,禁食12小时玉米代谢能值与禁食24,36小时基本一致。配合料、苜蓿粉代谢能测值,禁食12小时高于24及36小时,但差异不显著(P>0.05)。豆饼代谢能测值,禁食12小时显著高于24及36小时(P<0.05)。     

Metabolomic profiling of goslings with visceral gout reveals a distinct metabolic signature

ABSTRACT

1. 1.The objective of the experiment was to analyse serum profiles of goslings with visceral gout and compare them with those of healthy individuals to identify differentially-abundant metabolites as potential biomarkers.

2. 2.Untargeted gas chromatography and time-of-flight mass spectrometry (GC-TOF-MS) metabolomic pro?ling was used to compare the serum metabolome of 15 goslings (Anser cygnoides) with gout and 15 healthy goslings (control).

3. 3.Goslings with gout had a metabolic pro?le distinct from that of the controls, with 45 metabolite levels differing significantly (VIP > 1; P < 0.05) between both groups. Nine metabolites (hydrocortisone, glucose, trans-4-hydroxy-L-proline, galactose, 2-deoxy-D-galactose, beta-mannosylglycerate, d-glucoheptose, zymosterol, and hypoxanthine) were selected through receiver operating characteristics (ROC) analysis (area under curve (AUC) score ≥0.85) as potential biomarkers. Pathway analysis revealed that metabolites with differing levels were mainly involved in galactose, arginine and proline and purine metabolisms.

4. 4.These results provided new insights into the pathogenesis of gout. Increased xanthine and hypoxanthine with decreased hydrocortisone provide promising biomarkers for gosling gout diagnosis. The findings suggested that hepatic metabolic disorders frequently occur in the development of avian gout.

     

鹅细小病毒感染雏鹅的免疫球蛋白IgG/IgM变异性研究

为探究Ig G/Ig M蛋白的分子特征、理化特性及病理学相关致病机理,对鹅细小病毒感染雏鹅的免疫球蛋白Ig进行了分级分离、纯化及Ig G/Ig M蛋白质结构和功能等生化-分子生物学分析。以GPVYZ感染雏鹅,采用(NH4)2SO4分级分离鹅血清Ig,将Sephadex G-100凝胶柱在Utro-gel ACA22凝胶柱色谱工作站上串联,分步聚集纯化出鹅血清Ig M/G进行SDS-PAGE和生化分析。结果显示,初级沉淀鹅血清Ig,在非还原条件下,感染组(RD)缺失6个蛋白主带(128,114,69,59,55,48 k Da);而在还原条件下,RD组缺失7个蛋白主带(139,128,119,113,97,94,61k Da),新增加3个蛋白主带(64,65,36 k Da),RD组和对照组(CK)的Ig M和Ig G带分别增加10,7倍和1.5,2倍。表明鹅血清Ig M、Ig G单体的高度可变性造成了在形状构型上的多态性,其亚基条带的变化是机体抗病潜能的重要标志;纯化鹅血清Ig M/G,在非还原条件下,RD组的Ig G缺失150 k Da分子和重链(64 k Da),而在还原条件下,鹅血清Ig G显示重链(60~70 k Da)特征蛋白带,重链62 k Da特异蛋白带仅出现在CK组的Ig M/G中,同时RD的Ig G还缺失91 k Da分子、Ig G(ΔFc)(43 k Da)、轻链(25 k Da)蛋白带。提示GPV感染与鹅血清Ig发生相互作用,Ig G与GPV感染密切相关,62 k Da重链基因可能是GPV的易感基因。试验还表明,RD组的鹅血清Ig含量仅为CK组的37%,Ig G含量较Ig M高2.56倍,RD组Ig M、Ig G比活力显著高于CK组,提示GPV拟制鹅血清Ig M、Ig G基因的表达,促使病毒感染雏鹅。稳定性试验显示,酸碱稳定性:鹅血清Ig GIg M;热稳定性Ig MIg G,RD组的Ig M、Ig G对碱和温度较为敏感。提示随p H值、温度的不同,Ig同时发生许多反应,GPV感染增加了鹅血清Ig的碱和温度敏感性。