基于数据挖掘的肝瘟病阳黄-阴阳黄-阴黄辨证模式用药规律研究

目的 总结“阳黄-阴阳黄-阴黄”辨证模式治疗肝瘟病用药规律。方法 基于“中医临床科研信息一体化技术平台”,制定纳入和排除标准,规则化处理后建立肝瘟病用药数据库,采用频数分析、复杂网络分析、点式互信息等分析方法进行数据挖掘。结果 肝瘟病总体用药频次依次为:茵陈（1 368）,赤芍（1 309）,丹参（1 250）,甘草（1 086）,白术（1 038）等;其中阳黄证以茵陈（1 062）,赤芍（1 016）,丹参（970）,甘草（823）,石菖蒲（796）,白术（760）等为主;阴阳黄证以茵陈（285）,赤芍（272）,白术（268）,丹参（260）,薏苡仁（245）等为主。核心用药中阳黄证为茵陈、赤芍、丹参;阴阳黄证为白术、茵陈、薏苡仁、附子、丹参、赤芍。阳黄、阴阳黄阶段即开始配伍白术、附子等温阳药物。结论 肝瘟病用药总以清热利湿解毒、凉血活血化瘀、益气健脾为主。阳黄证以清热利湿解毒、凉血化瘀为主,阴阳黄证以温阳健脾、活血退黄为主,早期应用温法干预治疗可延缓阴黄化进程。     

印度菜粕替代国产菜粕对奥尼罗非鱼生长、体组成及健康状况的影响

【目的】研究印度菜粕替代国产菜粕对奥尼罗非鱼生长性能、免疫力及肝脏结构的影响。【方法】选取120尾初始体质量约为17.3 g的奥尼罗非鱼,随机分为4组;设计4种等氮等能的实用饲料G0、G50、G75和G100,其中,G0为对照组(国产菜粕用量35%),G50、G75和G100为分别用印度菜粕替代G0饲料中50%、75%和100%的国产菜粕并添加质量分数为0.1%的二甲基-β-丙酸噻亭(DMPT)为诱食剂,饲养周期为43 d。【结果】印度菜粕替代水平升高可导致罗非鱼的末均质量、增质量率、特定生长率降低,饲料系数升高,其中,G100组差异显著(P0.05)。全鱼体成分和血清常规生化指标差异不显著(P0.05),血清丙二醛(MDA)、NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)、碱性磷酸酶(AKP)活性差异也不显著(P0.05),但G100组总抗氧化能力(T-AOC)和溶菌酶(LZM)含量比G0显著升高(P0.05)。随着印度菜粕替代水平的升高,奥尼罗非鱼肝细胞结构的损伤程度逐渐加大。【结论】生长阶段在17~70 g的奥尼罗非鱼,饲料中印度菜粕替代国产菜粕的水平不宜超过75%。     

蒋益兰教授从脏腑经络辨证论治乳腺癌经验探析

蒋益兰教授为湖南省名中医,从事中西医结合防治肿瘤的临床、科研工作30余年,认为乳腺癌的发生发展与肝郁、脾虚、肾亏、冲任失和密切相关,主要病理因素为痰、瘀、毒,从平调肝气、健脾化痰、补肾滋阴、调补冲任出发,以四君子汤、逍遥散、二至丸等方药加减,佐以白花蛇舌草、半枝莲、重楼、莪术、鸡血藤、土贝母、夏枯草、猫抓草、生牡蛎、山慈菇等治疗乳腺癌。     

蝉蜕水提物对小鼠D-氨基半乳糖急性肝损伤的保护作用

探讨不同浓度蝉蜕水提取物对小鼠D-氨基半乳糖(D-GalN)急性肝损伤的保护作用。将60只小鼠随机分为空白对照组、D-GalN模型组(模型组)、联苯双酯滴丸组、蝉蜕水提取物低、中、高3个剂量组,共6组。每组小鼠均按每千克体重剂量灌胃给药,连续给药13 d,末次给药12 h后,按600 mg/kg腹腔注射10%D-GalN诱导急性肝损伤模型。造模24 h后,计算小鼠肝指数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及心肌组织、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果表明,与空白对照组比较,模型组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性升高(P0.01),肝脏、心肌组织中SOD活性降低,MDA含量增高(P0.01),肝组织炎症坏死广泛。与模型组比较,蝉蜕水提取物的低、中、高剂量组及联苯双酯组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性降低(P0.01或P0.05),肝脏、心肌组织中SOD活性升高,MDA含量降低(P0.01或P0.05),肝组织损伤程度显著改善。蝉蜕水提取物对D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

黄果槲寄生果实多糖对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用

探讨黄果槲寄生果实多糖(VCFP)对急性酒精性肝细胞损伤小鼠的保护作用。通过一次性高浓度酒精灌胃建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,之后将KM小鼠随机分为VCFP低、中、高剂量组和酒精模型组,同时设正常对照组。VCFP组连续灌胃多糖28 d,酒精模型组及正常对照组灌胃等量生理盐水,动态观察生长情况和肝组织形态学结构的变化。结果显示,小鼠酒精灌胃后,模型组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平、丙二醛(MDA)含量、CAT及GSH-Px活力与正常对照组相比显著升高(P0.01),体重、肝脏指数和SOD活力显著(P0.01)降低;VCFP组连续灌胃多糖28 d后,均能显著提高小鼠体重、肝脏指数和SOD活力,降低ALT、AST、TC、TG水平、MDA含量、CAT及GSH-Px活力,肝组织逐渐得到明显修复。研究表明,黄果槲寄生果实多糖可通过提高抗氧化酶活性,清除氧自由基减轻膜脂质过氧化反应,对肝细胞起到保护作用。     

车前子提取物抑制扑热息痛诱导小鼠肝损伤的作用研究

【目的】研究车前子提取物干预扑热息痛(Acetaminophen,APAP)引起小鼠肝损伤的作用,并探究其潜在作用机制。【方法】运用半仿生酶法提取车前子活性成分,采用液相色谱-质谱联用(LC-MS)检测其主要成分。体内研究车前子提取物对APAP肝损伤的保护作用,将60只雌性昆明小白鼠随机分为正常对照组(NC)、APAP肝损伤模型组(LD)、车前子对照组(PA)以及APAP干预的车前子提取物高、中、低剂量组(HPA+LC、MPA+LD、LPA+LD)。其中NC组和LD组小鼠灌胃生理盐水、PA组小鼠灌胃200μg/mL车前子提取物,HPA+LD,MPA+LD和LPA+LD组小鼠分别灌胃车前子提取物200,100,50μg/mL,每天2次,连续6 d;末次给药12 h后,采血并分离肝脏,检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,评价肝脏损伤程度;检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢(H_2O_2)和丙二醛(MDA)含量,评价肝脏的氧化应激程度;检测CYP2E1 mRNA和蛋白表达,并通过细胞色素P450酶2E1(Cytochrome 2E1,CYP2E1)法体外筛选车前子抗APAP肝损伤可能的有效成分。【结果】LC-MS检测发现,车前子提取物有37种主要成分;血清生化指标检测发现,不同剂量的车前子提取物明显减少APAP诱导的氧化产物,增强抗氧化防御能力,减轻肝脏损伤且呈剂量依赖性;车前子提取物显著降低CYP2E1 mRNA和蛋白表达,说明车前子抑制CYP2E1的活性;车前子提取物中抗APAP肝损伤的有效成分为车前草苷D、车前草苷E、高车前素和高车前苷。【结论】车前子提取物的有效成分为车前草苷D、车前草苷E、高车前素和高车前苷。车前子提取物对APAP诱导的肝损伤具有保护作用,其潜在作用机制可能与抑制肝脏CYP2E1的表达和活性有关。     

加减苍附导痰汤对痰湿阻滞型非酒精性脂肪性肝病氧化应激水平及脂质代谢的影响

目的 观察加减苍附导痰汤对痰湿阻滞型非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD）氧化应激水平及脂质代谢的影响。方法 将82例痰湿阻滞型NAFLD患者随机分为治疗组42例和对照组40例。治疗组给予口服加减苍附导痰汤,对照组给予口服奥利司他胶囊,两组的疗程均为12周。观察两组患者治疗前后总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平、肝脏脂肪含量（LFC）及不良反应的发生情况。结果 治疗后两组患者TC、TG、LDL-C、HDL-C均较治疗前显著改善（P<0.05）,且治疗组各项指标的改善优于对照组（P<0.05）;两组血清ALT、AST、MDA及LFC较治疗前明显降低,而血清SOD水平升高（P<0.05）,且治疗组各项指标的改善优于对照组（P<0.05）。结论 加减苍附导痰汤对痰湿阻滞型NAFLD患者保肝降酶及降低肝脏脂肪含量有较好的疗效,可能与其提高抗氧化及脂质代谢水平有关。     

原发性开角型青光眼中医证型、证候、证素文献分析研究

目的 通过文献研究,分析原发性开角型青光眼（primary open angle glaucoma,POAG）证型分布特点及其证候、证素特点,为临床POAG的诊治提供依据。方法 检索CNKI（中国知网数据库）、VIP（维普数据库）、CBM（中国生物医学文献数据库）和Wanfang数据库（万方数据库）,采用EpiData3.1软件建立POAG证候文献数据库,应用统计软件SPSS 19.0进行统计分析。结果 最终纳入文献11篇,包括644例不同证型的患者,规范后的POAG证型11种,最常见的4种证型为：肝肾亏虚证（26.55%）、肝郁化火证（23.45%）、痰湿泛目证（18.94%）、肝郁气滞证（13.20%）,与POAG相关的病位证素为肝,病性证素主要与阴虚、血虚、阳亢、气滞相关。结论 本研究初步反映了POAG常见证型、证候分布特点,并对其证素特点进行了概括,为临床POAG的诊疗提供依据。     

亚慢性镉暴露对五指山猪肝脏生化指标的影响

【目的】研究亚慢性镉（Cd）暴露对五指山猪（Wuzhishan Pig, WZSP）肝脏生化指标的影响,寻找亚慢性镉暴露致肝脏损伤的敏感性生化指标,为镉肝脏毒性的监测及预防提供科学依据。【方法】将3月龄健康WZSP 20头随机分为5组,分别饲喂添加镉0.0 mg•kg-1(Ⅰ组)、0.5 mg•kg-1（Ⅱ组）、2.0 mg•kg-1（Ⅲ组）、8.0 mg•kg-1（Ⅳ组）及32.0 mg•kg-1（Ⅴ组）的全价饲料,持续喂养100 d。试验期,每20 d测1次饲料镉含量,血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）和γ-谷氨酰胺基转移酶（γ-GGT）活性;试验结束后测定血液和肝脏中镉的含量。【结果】随着镉暴露剂量的增加,与Ⅰ组相比,各剂量组肝脏镉含量(L-Cd)显著升高（P＜0.05）,Ⅳ组、Ⅴ组血液镉含量(B-Cd)显著升高（P＜0.05）;与Ⅰ组相比,Ⅱ组和Ⅲ组在镉暴露80 d后ALT活性显著升高（P＜0.05）,Ⅳ组在镉暴露60 d后显著升高（P＜0.05）,Ⅴ组在镉暴露20 d后显著升高（P＜0.05）;与Ⅰ组相比,Ⅱ组和Ⅲ组在镉暴露20 d后AST活性显著升高（P＜0.05）,40 d后差异不显著（P＞0.05）,Ⅳ组和Ⅴ组在镉暴露100 d后显著升高（P＜0.05）;与Ⅰ组相比,Ⅱ组、Ⅳ组和Ⅴ组在镉暴露100 d后GGT活性显著升高（P＜0.05）;相关分析结果显示,镉暴露量、B-Cd和L-Cd三者间极显著相关（P＜0.01）,ALT活性与镉暴露量和L-Cd显著相关（P＜0.05）。【结论】高于0.5 mg•kg-1的亚慢性镉暴露可造成肝脏损伤,导致ALT、AST、GGT活性升高。     

猪苓多糖对四氯化碳诱导建鲤肝损伤的保护作用

[目的]研究猪苓多糖对四氯化碳（CCl4）诱导建鲤急性肝损伤的保护作用,为鱼类肝胆综合征治疗药物的筛选提供理论依据.[方法]在基础饵料中添加不同比例（0.1％、0.5％和1.0％）的猪苓多糖连续饲喂建鲤8周后,采用CCl4进行急性肝损伤造模,72 h后采集血液分离血清,检测血清中总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、总抗氧化能力（T-AOC）及丙氨酸转氨酶（GPT）、天冬氨酸转氨酶（GOT）活性;采集肝脏组织匀浆上清液,检测匀浆上清液中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量;同时采集肝脏组织制备组织切片,显微镜下观察组织结构变化.[结果]经CCl4诱导处理能引起建鲤血清肝功能指标、抗氧化指标显著变化,肝脏组织结构明显受损,肝细胞核仁大部分消失,呈核空泡化.但在基础饵料中添加1.0％猪苓多糖能极显著降低血清GOT、GPT活性（P＜0.01）,显著升高血清TP、ALB、T-AOC值（P＜0.05,下同）;显著升高肝脏组织匀浆上清液中SOD、GSH、GSH-Px活性,显著降低MDA含量;明显抑制CCl4对肝脏组织结构造成的损伤,肝脏组织结构基本恢复正常.[结论]在建鲤基础饵中添加1．0％猪苓多糖对CCl4所引起的肝脏损伤有明显的保护作用,可有效清除机体内自由基和抑制脂质过氧化。