致鸡肝炎大肠杆菌与鸡舍空气致病性大肠杆菌生物学特性比较分析

研究了河北某地区致鸡肝炎大肠杆菌(Escherichia coli)和鸡舍空气致病性大肠杆菌的血清型和耐药性差异。根据细菌分离培养特性、形态学、生化试验、动物试验及玻板凝集试验结果,从病鸡肝脏中分离出了致病性大肠杆菌38株,其O型优势血清型与同地区鸡舍空气分离出的大肠杆菌血清型相似。药敏试验结果显示,O型致鸡肝炎大肠杆菌与已分离出的同地区鸡舍空气致病性大肠杆菌的耐药特征也具有相似性。这说明致鸡肝炎大肠杆菌与同地区鸡舍空气致病性大肠杆菌的某些生物学特性是相同的,大肠杆菌引起的鸡肝炎病与存在于空气中的致病性大肠杆菌有一定的关系。     

热应激大白鼠脾脏和肝脏组织HSP70和NOS的表达变化

随机选用42只6月龄健康雄性SD大白鼠,研究热应激处理1 h后恢复0、2、4、8、12、48 h6个时段脾脏和肝脏组织热应激蛋白70(HSP70)和一氧化氮合成酶(NOS)免疫组织的化学变化规律.结果表明:(1)热应激处理后恢复4 h,大白鼠脾脏组织HSP70的阳性表达达到高峰,大量细胞破裂,8 h后呈逐渐下降的趋势;恢复0、2、4、8、12 h的阳性表达与对照的差异均达极显著水平(P0.01),恢复48 h的阳性表达与对照的差异不显著(P0.05).(2)热应激处理后各恢复期肝脏组织HSP70的阳性表达与对照的差异均不显著(P0.05).(3)热应激处理后恢复8 h,肝脏组织NOS的阳性表达达到高峰,而后逐渐下降;恢复0、2、4、8、12 h的阳性表达与对照的差异均达极显著水平(P0.01);恢复48 h的阳性表达与对照的差异不显著(P0.05),恢复0、2、4、8、12 h间的阳性表达差异均达极显著水平(P0.01);(4)热应激处理后各恢复期脾脏组织NOS的阳性表达与对照的差异均不明显.     

鹿茸对小鼠酒精急性肝损伤保护作用的显微及超微结构分析

利用乙醇复制小鼠急性肝损伤模型,将平均体质量为(20±1)g的60只雄性小鼠随机分为空白组、模型组、鹿茸醇提物高剂量组、鹿茸醇提物低剂量组、鹿茸粉组和联苯双酯组,制作肝组织的病理切片及电镜超薄切片,观察肝组织的病理改变及肝细胞的超微结构改变。结果显示:各治疗组肝损伤情况均有不同程度的改善,发生肝细胞坏死的动物例数减少,病变程度减轻。电镜检测结果表明:鹿茸能改善染色质边集、内质网扩张、线粒体肿胀、细胞质膜受损等病理改变。鹿茸对小鼠酒精急性肝损伤有明显的保护作用。     

山核桃果皮提取物抗肿瘤活性研究

[目的]研究山核桃果皮提取物抗肿瘤活性。[方法]采用提取及萃取过程制备山核桃果皮提取物分离化合物,选取人肝癌SMMC-7721细胞及人宫颈癌Hela细胞为模型,测定山核桃果皮提取物对肿瘤细胞的抑制作用。[结果]从山核桃果皮所提取出的化合物具有一定的体外增殖抑制作用。[结论]山核桃果皮提取物是一种安全有效的抗肿瘤活性物质。     

脾虚证大鼠肝脏组织的病理变化

观察脾虚证模型大鼠肝脏组织病理学变化,探讨脾虚证中肝脏组织病理学变化与脾虚证时肝脏功能障碍间的联系。利血平复制大鼠脾虚证模型,运用组织病理学研究方法,从不同方面观察研究肝脏组织病理学变化。在研究中发现,脾虚证模型大鼠肝脏组织中出现淤血,细胞变性,萎缩,炎性细胞浸润等病理变化,而且肝脏组织中糖原储存量显著减少,门管区胶原纤维增生,细胞中酸性磷酸酶活性升高,透射电镜观察发现细胞质中蓄积大量的次级溶酶体,细胞核出现皱缩,细胞体积减小,线粒体肿胀。脾虚证中肝脏组织发生多种组织病理学变化,很有可能是引起脾虚证肝功能障碍的原因。     

钼对小鼠后代醛氧化酶和黄嘌呤氧化酶转录水平的影响

试验选用60只二月龄的清洁级ICR小鼠,随机分成4组,每组10只雌性和5只雄性小白鼠,雌雄分开饲养,饮水中加入不同剂量的钼,分别是空白对照组、低钼组(100 mg.L-1)、中钼组(200 mg.L-1)、高钼组(400mg.L-1),4周后雌雄合笼饲养。产仔后从每组仔鼠中随机雌性小白鼠30只和15只雄性小白鼠按原分组给予不同剂量的钼,8周后,再从每组中随机选取雌性小白鼠10只和5只雄性小白鼠合笼饲养,待其产仔。如此往复,使小鼠繁殖四代。以第三代(F2代)作为研究对象,应用实时荧光定量PCR的方法测定肝脏AOX和XO的转录水平。结果表明,与对照组相比F2代小鼠AOX和XO的转录水平随钼添加剂量的增加呈递增趋势,实验组与对照组差异显著(P<0.05)。可见长期钼暴露可提高小鼠后代AOX和XO的转录水平。     

响应面法对鱼肝油微胶囊化复合壁材的优化研究

[目的]优化鱼肝油进行微胶囊化的壁材用量。[方法]以天然鱼肝油为芯材,通过单因素试验研究乳清蛋白、β-环糊精、阿拉伯胶壁材对鱼肝油微胶囊化包埋率的影响,再结合中心组合响应面设计优化复合壁材用量,建立3种壁材用量与包埋率的数学模型。[结果]试验表明,在乳液浓度为25%时,鱼肝油微胶囊化3种壁材乳清蛋白、β-环糊精、阿拉伯胶的最佳使用比例为0.217、0.217、0.217,3种壁材比例为1∶1∶1。在此条件下,鱼肝油微粉的包埋率可达85.44%。[结论]研究可为鱼肝油的高效利用和产品开发提供技术支持。     

硫酸铜对金鱼急性毒性及肝细胞超微结构的影响

采用静水法生物测试,探讨硫酸铜对金鱼的急性毒性作用。结果表明:当水温为(12±2)℃、pH为6.7～7.2时,CuSO4对金鱼(墨龙睛)24、48、72和96h的LC50分别为21.88、15.85、12.59和9.12mg·L-1,SC为0.912mg·L-1。应用透射电镜技术,观察了对照组和高毒浓度试验组金鱼肝细胞的超微结构。结果表明:高毒浓度试验组金鱼肝细胞超微病理变化明显,主要表现为染色质聚缩于核中央,线粒体空泡化、嵴乱而减少,粗面内质网断裂、脱粒、解聚。     

鱿肝脏配合饲料的营养成分及饲养凡纳滨对虾的效果

作者采用挤压生产工艺,将湿鱿肝脏及鱿肝脏粉添加在饲料中做成不同的虾饲料,分析比较了不同试验饲料的营养成分以及饲养凡纳滨对虾Litopenaeus vannam ei的效果。结果表明,饲料中用鱿肝脏替代部分鱼粉、玉米粉,能提高饲料的诱食性及利用率,也能提高凡纳滨对虾体长与体重的增长率,且直接添加湿鱿肝脏并经挤压生产的虾饲料能保持鱿肝脏脂肪酸的不饱和度组成,较添加鱿肝脏粉的饲料营养价值高。     

微生物源性抗氧化剂对LPS诱导的大鼠肝脏损伤的保护作用

以脂多糖(LPS)致大鼠氧化损伤为模型研究微生物源性抗氧化剂(microbe-derived antioxidantm,MA)对大鼠抗氧化功能和肝脏损伤修复的作用。选用100只雄性SD大鼠(185.74±6.86)g,随机分成4组,分别为对照组、LPS组、LPS+0.5MA组和LPS+1.0MA组。各处理组试验鼠均饲喂基础日粮,LPS+0.5MA组和LPS+1.0MA组饮水中分别添加MA 0.5mL/只/d和1.0mL/只/d;试验第29天,LPS组、LPS+0.5MA组和LPS+1.0MA组分别腹腔注射LPS 3mg/kg,对照组注射等剂量的生理盐水。结果表明,MA可显著提高正常大鼠血清和肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性(P0.05);MA处理后,显著减缓LPS所致的血清和肝脏SOD和GSH-Px酶活性下降(P0.05),显著降低血清和肝脏丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平(P0.05),有降低血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性的趋势(P0.05)。结论,MA具有提高大鼠抗氧化能力,修复肝脏氧化损伤的作用,且呈一定的剂量效应。