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131.
中药墓头回提取物抗肿瘤活性的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
用中药墓头回(MTH)中所含的皂甙、多糖、萜类等成份的4种提取物样品MS、JP、MP、MT,对移植性肿瘤肝癌(Hep)和艾氏癌(EC)鼠进行了体内抗肿瘤实验。结果表明,4种样品对Hep和EC均具一定的抑制作用,其中MS对Hep的作用较强,MT对EC的作用较强;小鼠胸腺和脾脏重量略有增加,表明具有提高小鼠非特异性免疫功能的作用 相似文献
132.
133.
目的:观察肝癌术后区域性化疗的副反应和护理体会。方法:观察45例肝癌术后行区域性化疗患者的副反应与护理体会。结果与结论:本组45例的副反应有恶心呕吐6例,食欲不振8例.全身乏力5例、焦虑1你、白细胞下降2例外,无脱发病例和局部红肿病例出现;表明良好的心理护理.适度的活动和康复锻炼、恰当的体位、熟练的注射技术是降低肝癌术后区域性化疗患者副反应的有效护理措施。 相似文献
134.
我邻居小王的父亲身患肝癌,小王四处寻求良方.一天,他见一张贴在电线杆上的"广告",便按指定地点前去求医.结果,钱花了大几千元,人还是没好转.小王再去找那"医生",他早已换地方了.
如今,人们生活水平普遍提高,都希望健康长寿,特别是危重病人,极盼望得到最新良药,早日康复.少数游医,正是利用人们这种迫切心理,大做廉价广告,使人们上当受骗. 相似文献
135.
研究人参皂苷M1硬脂酸酯(SM1)对小鼠肝癌腹水型(HepA)细胞和小鼠胃癌(MFC)细胞的生长抑制作用。采用动物移植瘤模型,以生理盐水组、阳性药环磷酰胺组作对照,对SM1抗癌活性进行筛选评价。对于小鼠肝癌(HepA)细胞,SM1给药组瘤重为1.44±0.57克,其肿瘤抑制率为51.66%,与生理盐水处理的对照组瘤重(2.97±0.54克)比较差异具有极显著统计学意义(P0.001);对于小鼠胃癌(MFC)细胞,SM1给药组瘤重为1.60±0.68克,其肿瘤抑制率为52%,与生理盐水处理的对照组瘤重(3.32±1.39克)比较差异具有显著统计学意义(P0.05)。SM1能显著抑制小鼠体内肝癌细胞和胃癌细胞的生长,具有显著的抗肿瘤作用。 相似文献
136.
137.
大量的研究已证实,硒具有抗肿瘤作用。但迄今为止,硒的确切抗癌机理尚未完全阐明。自由基脂质过氧化作用与肿瘤的关系极为密切。硒作为谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的重要组成部分,具有清除自由基对抗氧化损伤的作用。 相似文献
138.
目的 研究Notch1在肝癌组织及细胞中的表达并初步探讨Notch1下调后诱导肝癌细胞调亡的机制。方法 2016年3月至2016年9月于广东医科大学附属医院肝胆外科收集32例肝癌病人样本,利用qRT-PCR方法检测肝癌癌组织及癌旁组织中Notch1基因的表达,免疫组化检测组织中Notch1蛋白表达,siRNA沉默肝癌细胞Notch1表达,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot方法检测Notch1、Bcl2和Bax蛋白表达,统计分析Notch1表达水平与肝癌病人临床诊断指标甲胎蛋白(AFP)的相关性。结果 肝癌组织标本中Notch1高表达率为71.9%(23/32),明显高于癌旁组织的28.1%(9/32),差异具有显著统计学意义(P<0.01);Pearson相关性分析显示,Notch1与AFP存在正相关性(R2=0.3376,P=0.0036);免疫组化验证Notch1蛋白分别在肝癌癌组织样本中高表达和癌旁组织中低表达;siRNA干扰Notch1基因表达后,镜下发现肝癌细胞4401增殖抑制,流式检测示转染组明显凋亡,蛋白免疫印迹显示凋亡相关蛋白Bcl2蛋白下调、Bax表达上调。结论 Notch1与肝癌的发生、发展相关,下调Notch1可诱导肝癌细胞凋亡,同时Notch1还可作为临床治疗肝癌的潜在新靶点。 相似文献
139.
目的观察漆树黄酮对人肝癌细胞系HepG2端粒酶活性及NF-κBp65表达的影响。方法端粒酶重复序列扩增-酶联免疫吸附法(TRAP-ELISA)检测不同浓度漆树黄酮对HepG2细胞端粒酶活性的影响,RT-PCR法检测端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA表达,Western blot检测NF-κBp65蛋白表达。结果漆树黄酮对端粒酶活性具有抑制作用。漆树黄酮组hTERT mRNA和NF-κBp65蛋白表达降低,并且与端粒酶活性下调存在相关性。结论漆树黄酮可能通过下调NF-κBp65蛋白表达而抑制HepG2细胞hTERTmRNA转录,导致端粒酶活性降低。 相似文献
140.
目的 探讨小于扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制p15基因对肝癌耐药的影响.方法 采用浓度递增法用顺铂(cisplatin,CDDP)诱导肝癌细胞HepG2建立动态耐药模型HepG2/CDDP/2.0.脂质体法将针对p15 mRNA的siRNA( Y1、Y2、Y3)和阴性对照siRNA-F转染至HepG2/CDDP/2.0细胞,筛选最佳转染浓度和最有效的干扰序列.MTT法检测HepG2/CDDP/2.0对CDDP的半数抑制浓度(IC50)、流式细胞仪分析HepG2/CDDP/2.0细胞周期分布、RTPCR和Western blot分别检测p15 mRNA和p15蛋白、P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达.结果 成功建立肝癌耐药模型HepG2/CDDP/1.6,系中度耐药.RT-PCR显示siRNA Y3干扰效果最佳.转染后G1期细胞比例分别为53.8%(24 h),51.6% (48 h),48.8% (72 h)(P<0.05);RT-PCR和Western blot显示p15表达降低,p-gp表达增加.结论 在肝癌耐药的动态过程中,随着耐药时间的延长,G1期的比例增加.抑制p15的表达可降低G1期的比例,增加肿瘤耐药性. 相似文献