水稻类病斑突变体spl31的遗传分析与基因定位

利用EMS诱变水稻籼型恢复系缙恢10号, 从其后代中鉴定出一个类病斑突变体spl31, 该突变体三叶期以前表型正常, 四叶期后叶片陆续出现黄色斑点, 随着植株的生长, 面积逐渐扩大成边缘黄褐色的病斑, 至成熟时病斑相互连接成片, 导致叶片坏死。透射电镜结果显示突变体细胞的叶绿体基粒片层堆叠不规则。组织化学分析显示突变体细胞被染成深蓝色, 呈离散状分布, 说明spl31病斑是自发形成的。光合数据显示spl31基因突变对病斑叶片正常部位细胞的光系统II影响较小。农艺性状分析发现突变体千粒重下降、结实率降低。遗传分析表明, spl31的突变性状由1对隐性核基因控制, 该基因被定位于水稻第12染色体着丝粒附近, 引物ID104和ID11之间, 物理距离为383 kb, 并与标记ID105共分离。     

细胞凋亡及其在昆虫生理学研究中的意义

从细胞凋亡的概念、发生特点、形态学、生化特征和生物学意义方面进行了综述,并在近年昆虫细胞凋亡研究的基础上,阐述了细胞凋亡在其生理学研究上的重要意义。     

我科学家发现水稻叶片衰老死亡原理

<正>中国科学院遗传与发育生物学研究所植物基因组学国家重点实验室储成才课题组发现,一氧化氮(NO)作为信号分子,参与了过氧化氢诱导的水稻叶片细胞死亡。详细的分子、生理及生化分析结果表明:强光条件下,突变体叶片中NO含量的升高和降低,可分别加重和减轻水     

伏马菌素B1诱导Marc-145细胞caspase非依赖型程序性细胞死亡

[目的]以Marc-145细胞为模型,研究了伏马菌素B1能否导致细胞产生其他类型程序性细胞死亡。[方法]利用caspase抑制剂、蛋白合成抑制剂、非凋亡程序性细胞死亡necroptosis抑制剂及ROS抑制剂,分别抑制caspase活性、蛋白质合成、necroptosis和ROS,采用结晶紫染色和AnnexinV-FITC/PI双染分析这些抑制剂对伏马菌素B1诱导Marc-145细胞死亡的影响。[结果]caspase、necroptosis抑制剂和2种自由基抑制剂不能抑制伏马菌素B1诱导的Marc-145细胞死亡,但蛋白合成抑制剂则可以显著抑制伏马菌素B1诱导的Marc-145细胞死亡。[结论]伏马菌素B1所诱导的Marc-145细胞的死亡是一种受基因表达调控的程序性细胞死亡,但与caspase、ROS和nec-roptosis无关。     

植物抗病机制研究取得新进展

白粉菌在自然界中广泛存在,能侵染多种农作物和经济作物,给世界农业生产带来了严重的损失。科学家以拟南芥为模式植物,对植物抗白粉病机理研究取得了一定的进展,已发现包括EDR2在内的调控白粉病抗性的多个关键基因。拟南芥edr2突变体表现对白粉病增强的抗性和白粉菌诱导的细胞死亡,同时     

盐诱导小麦根尖细胞死亡过程中蛋白酶活性的变化

研究细胞内蛋白酶对高盐胁迫诱导的小麦(Triticum aestivum L.)根尖细胞死亡的响应,采用500 mmol/LNaCl对小麦幼苗进行胁迫处理,然后对胁迫0、3、6、12 h小麦根尖的DNA降解、ROS(活性氧)含量、蛋白含量和蛋白酶活性进行分析研究.结果表明:在盐胁迫3～12 h过程中,电泳图谱上出现明显的DNA梯状条带;ROS量和蛋白酶活性随胁迫时间的延长而逐渐增加;可溶性蛋白的量却逐渐减少.根尖中不同类型蛋白酶具有不同的活性图谱:Cys-类和Metallo -类蛋白酶的活性逐渐升高,Asp -类蛋白酶活性没有显著变化,Ser-类蛋白酶活性逐渐降低.     

水稻穗顶端退化突变体paa21的表型分析及基因克隆

【目的】水稻穗顶端退化严重影响产量,鉴定与克隆水稻穗顶端退化相关基因,可以丰富水稻穗发育调控的分子机理,为水稻高产分子设计育种提供理论基础和基因资源。【方法】从粳稻品种武运粳30号EMS突变体库筛选到一份稳定遗传的穗顶端退化突变体panicle apical abortion 21(paa21)。对退化一次枝梗比例、每穗退化粒数占比、每穗粒数、株高、穗长、单株产量等农艺性状进行统计。使用台盼蓝和伊文思蓝染色检测顶端小穗是否发生程序性细胞死亡。测定WT和paa21不同发育时期幼穗和不同穗部位的H₂O₂含量。paa21分别与籼稻II-32B、9311正反交进行遗传分析。利用paa21与籼稻II-32B杂交构建的F₂群体进行基因定位和克隆。使用SWISS-MODEL网站预测野生型和突变体蛋白的三维结构。利用RT-qPCR分析ROS响应标志基因、程序性细胞死亡相关基因、过氧化氢酶相关基因的表达量。【结果】paa21突变体发生严重的穗顶端退化,统计paa21所有一次枝梗退化情况,发现退化小穗主要位于顶端的一次枝梗上。与WT相比,p...     

硫酸锌对酵母细胞的毒性作用

【目的】研究硫酸锌对酵母细胞的毒性作用,为揭示高浓度锌的毒性作用机理提供依据。【方法】以模式生物酵母细胞为材料,在YPD培养基中添加终浓度为0,0.5,1,3,5和10 mmol/L的硫酸锌进行毒性试验。缓解组为抗氧化剂AsA、NO清除剂c-PTIO和Ca~(2+)螯合剂EGTA分别与0.5或5 mmol/L硫酸锌同时作用。培养一定时间后,采用分光光度法、美蓝染色法和流式细胞术,研究硫酸锌对酵母细胞生长、细胞死亡率及胞内ROS、NO和Ca~(2+)水平的影响。【结果】低浓度硫酸锌(0.5 mmol/L)促进酵母细胞生长,而高浓度硫酸锌(1～10 mmol/L)抑制酵母细胞生长,诱导细胞死亡,且细胞死亡率随着硫酸锌浓度升高和胁迫时间延长而逐渐升高。酵母细胞经5 mmol/L硫酸锌胁迫12或24 h后,胞内ROS、NO和Ca~(2+)水平均显著高于对照组;但加入对应抗氧化剂AsA、NO清除剂c-PTIO和Ca~(2+)螯合剂EGTA后,酵母细胞死亡率均显著低于硫酸锌单独处理组。【结论】高浓度硫酸锌可诱导酵母细胞死亡,在此过程中ROS、NO和Ca~(2+)水平显著提高,从而造成毒性。     

水稻斑点叶变异研究进展

大多数水稻斑点叶突变体是研究稻瘟病抗性、白叶枯病抗性以及植物程序性细胞死亡机理的理想材料。已经阐明了49份水稻斑点叶突变体的遗传模式,并成功克隆分离了若干斑点叶基因。综述了这些突变体的来源、遗传模式、基因定位和克隆,基因的功能以及它们对水稻主要病害的反应。     

活性氧在油菜与核盘菌Sclerotinia sclerotiorum互作中的作用

为比较S. sclerotiorum侵染后,油菜不同抗性品种组织内活性氧产生情况,通过DAB和伊文思兰染色,分别检测接种病菌后不同抗感品种的氧迸发（Reactive Oxygen Intermediates, ROIs）的产生及其诱导的细胞死亡情况。结果表明,抗性品种中双9号、皖油14产生ROIs及细胞死亡的程度均轻于感病品种沪油15、史力丰。使用抗氧化剂如抗坏血酸、H2O2酶预处理叶片后,病斑比对照减小。H2O2预处理则能显著增大病斑,忍受ROIs可能是油菜抗S. sclerotiorum的机理之一。通过甲苯胺蓝染色检测细胞壁修复情况的结果表明,抗性品种叶片在菌丝定殖早期的细胞壁中多酚化合物过氧化结合物的产生量大于感病品种。