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细胞凋亡(apoptosis)或程序化细胞死亡(progammed cell death,PCD)是多细胞有机体为调控机体发育和维护内环境稳定、由基因控制的细胞主动死亡的过程。1965年由发育生物学家Lockshin和Williams首先提出PCD一词。1972年Kerr等首次提出了细胞凋亡的概念,但在其后相当长时间内没有得到人们的重视。20世纪80年代至今,细胞学、遗传学、分子生物学等相关学科的发展,对细胞凋亡的本质有了逐步深入的了解,使得细胞凋亡成为当今生命科学研究热点之一。 相似文献
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为比较S. sclerotiorum侵染后,油菜不同抗性品种组织内活性氧产生情况,通过DAB和伊文思兰染色,分别检测接种病菌后不同抗感品种的氧迸发(Reactive Oxygen Intermediates, ROIs)的产生及其诱导的细胞死亡情况。结果表明,抗性品种中双9号、皖油14产生ROIs及细胞死亡的程度均轻于感病品种沪油15、史力丰。使用抗氧化剂如抗坏血酸、H2O2酶预处理叶片后,病斑比对照减小。H2O2预处理则能显著增大病斑,忍受ROIs可能是油菜抗S. sclerotiorum的机理之一。通过甲苯胺蓝染色检测细胞壁修复情况的结果表明,抗性品种叶片在菌丝定殖早期的细胞壁中多酚化合物过氧化结合物的产生量大于感病品种。 相似文献
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盐诱导小麦根尖细胞死亡过程中蛋白酶活性的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
研究细胞内蛋白酶对高盐胁迫诱导的小麦(Triticum aestivum L.)根尖细胞死亡的响应,采用500 mmol/LNaCl对小麦幼苗进行胁迫处理,然后对胁迫0、3、6、12 h小麦根尖的DNA降解、ROS(活性氧)含量、蛋白含量和蛋白酶活性进行分析研究.结果表明:在盐胁迫3~12 h过程中,电泳图谱上出现明显的DNA梯状条带;ROS量和蛋白酶活性随胁迫时间的延长而逐渐增加;可溶性蛋白的量却逐渐减少.根尖中不同类型蛋白酶具有不同的活性图谱:Cys-类和Metallo -类蛋白酶的活性逐渐升高,Asp -类蛋白酶活性没有显著变化,Ser-类蛋白酶活性逐渐降低. 相似文献
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[目的]以Marc-145细胞为模型,研究了伏马菌素B1能否导致细胞产生其他类型程序性细胞死亡。[方法]利用caspase抑制剂、蛋白合成抑制剂、非凋亡程序性细胞死亡necroptosis抑制剂及ROS抑制剂,分别抑制caspase活性、蛋白质合成、necroptosis和ROS,采用结晶紫染色和AnnexinV-FITC/PI双染分析这些抑制剂对伏马菌素B1诱导Marc-145细胞死亡的影响。[结果]caspase、necroptosis抑制剂和2种自由基抑制剂不能抑制伏马菌素B1诱导的Marc-145细胞死亡,但蛋白合成抑制剂则可以显著抑制伏马菌素B1诱导的Marc-145细胞死亡。[结论]伏马菌素B1所诱导的Marc-145细胞的死亡是一种受基因表达调控的程序性细胞死亡,但与caspase、ROS和nec-roptosis无关。 相似文献
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采用病毒诱导基因沉默技术从本氏烟(Nicotiana benthamiana)cDNA文库中筛选受3种不同激发子(Nep1、harpin和INF1)诱导的过敏性细胞死亡的调控基因。以农杆菌Gv3101为宿主、利用PVX病毒表达载体构建了含有7 000个单克隆的本氏烟cDNA文库,采用牙签刺伤法和注射接种法,从6 000个克隆中筛选到了34个能使激发子诱发的过敏性细胞死亡表型发生改变的克隆。对上述阳性克隆进行序列测定和分析,发现其中13个与已知的基因具有较高的同源性,其中克隆Nb14-4编码1个特异的ALY蛋白;克隆Nb3-9和Nb4-26分别编码1个苹果酸脱氢酶和果糖二磷酸醛缩酶;Nb4-28编码普通烟草中的14-3-3 d-2蛋白。还有21个克隆在公共数据库中没有同源基因。上述结果表明:利用病毒表达载体建立cDNA文库,并采用病毒诱导基因沉默技术可从烟草全基因组内筛选受不同激发子诱导的过敏性细胞死亡的调控基因,为揭示植物过敏性细胞死亡分子机制提供试验依据。 相似文献
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【目的】研究硫酸锌对酵母细胞的毒性作用,为揭示高浓度锌的毒性作用机理提供依据。【方法】以模式生物酵母细胞为材料,在YPD培养基中添加终浓度为0,0.5,1,3,5和10 mmol/L的硫酸锌进行毒性试验。缓解组为抗氧化剂AsA、NO清除剂c-PTIO和Ca~(2+)螯合剂EGTA分别与0.5或5 mmol/L硫酸锌同时作用。培养一定时间后,采用分光光度法、美蓝染色法和流式细胞术,研究硫酸锌对酵母细胞生长、细胞死亡率及胞内ROS、NO和Ca~(2+)水平的影响。【结果】低浓度硫酸锌(0.5 mmol/L)促进酵母细胞生长,而高浓度硫酸锌(1~10 mmol/L)抑制酵母细胞生长,诱导细胞死亡,且细胞死亡率随着硫酸锌浓度升高和胁迫时间延长而逐渐升高。酵母细胞经5 mmol/L硫酸锌胁迫12或24 h后,胞内ROS、NO和Ca~(2+)水平均显著高于对照组;但加入对应抗氧化剂AsA、NO清除剂c-PTIO和Ca~(2+)螯合剂EGTA后,酵母细胞死亡率均显著低于硫酸锌单独处理组。【结论】高浓度硫酸锌可诱导酵母细胞死亡,在此过程中ROS、NO和Ca~(2+)水平显著提高,从而造成毒性。 相似文献
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目的 观察大鼠面神经低位切断伤后,大鼠面运动神经元死亡的时间进程和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)局部应用对伤后面运动神经元的作用.方法 手术制作大鼠右侧面神经的低位切断伤 GDNF模型,左侧为切断伤 PBS液对照.用HE、甲苯胺蓝染色技术观测面运动神经元死亡情况及其形态学变化.结果 面神经低位切断伤可引起面运动神经元死亡且于伤后4周时达到高峰.损伤后1、2、4、6周时,GDNF侧神经元数量明显多于对照侧(P<0.01).伤后2、4、6周时,GDNF侧的神经元数量较第1周时均减少(P<0.01),而第4周与第6周的神经元数量差异无统计学意K(P>0.05).结论 局部应用GDNF对低位切断伤后的面运动神经元有显著的保护作用,这种作用在损伤4周内完全发挥. 相似文献