亲代三硝基丙酸诱导的氧化应激对胎鼠的影响

试验旨在研究氧化应激对子代小鼠产生的影响。对亲代的公鼠和母鼠分别腹腔注射12.5 μg/g三硝基丙酸（3-NPA）,分为正常公鼠与正常母鼠交配的对照组（C）、正常公鼠与3-NPA处理的母鼠交配组（FM）、正常母鼠与3-NPA处理的公鼠交配组（MM）、3-NPA处理的公鼠与3-NPA处理的母鼠交配组（DM）共4组,试验重复3次。通过剖出胎鼠的方法统计子代胎鼠的数量,采集子代胎鼠的心脏、肝脏、肺脏3个器官,测定超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活力及总抗氧化能力（T-AOC）。结果显示,与对照组相比,FM组胎鼠数量下降不明显（P>0.05）,MM和DM组胎鼠数量均显著减少（P<0.05）;FM与DM组胎鼠肝脏、肺脏中CAT活力均显著增加（P<0.05）;MM组胎鼠肝脏、肺脏中CAT活力增加,但差异不显著（P>0.05）;各组心脏中CAT活力均增加,但差异均不显著（P>0.05）;除MM组肺脏中T-AOC活力增加差异不显著（P>0.05）,其余各组肝脏、肺脏和心脏中T-AOC活力均显著增加（P<0.05）;DM组胎鼠肝脏中GSH-Px活力显著增加（P<0.05）,FM和MM组胎鼠肝脏中GSH-Px活力增加,但差异不显著（P>0.05）;FM与DM组胎鼠肺脏中GSH-Px活力显著升高（P<0.05）;各组心脏中GSH-Px活力均差异不显著（P>0.05）;DM组胎鼠肝脏、肺脏、心脏中SOD活力均显著增加（P<0.05）,FM和MM组胎鼠肝脏、肺脏、心脏中SOD活力增加,但差异均不显著（P>0.05）。因此,试验成功构建3-NPA氧化应激小鼠模型,且亲代雄性小鼠氧化应激对胎鼠影响较大。     

马兜铃酸A致大鼠肾病的肾毒性作用机理研究

以大鼠为靶动物进行亚慢性毒性试验,探究马兜铃酸A的肾毒性作用机理。将56只健康雄性Wistar大鼠适应性饲养1周,随机分为马兜铃酸A高剂量组(40 mg/kg BW)、马兜铃酸A中剂量组(8 mg/kg BW)、马兜铃酸A低剂量组(4 mg/kg BW)和空白组4组,试验持续28 d,后进行14 d恢复性试验。通过监测体质量,计算肾脏指数,检测血尿素氮(BUN)、尿酸(UA)和肌酐(SCr)的含量,检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和总抗氧化能力(T-AOC),观察肾脏的组织病理学变化,采用实时荧光定量PCR检测相关基因mRNA的表达情况,来综合评价马兜铃酸A的肾毒性作用。结果分析显示,从第16天开始马兜铃酸A高剂量组大鼠体质量显著低于空白组(P<0.05);肾脏指数各组间差异不显著;试验第28天,高剂量组BUN、UA、CA含量均显著高于空白组(P<0.05),中剂量组BUN、UA含量均显著高于空白组(P<0.05),低剂量组UA含量显著高于空白组(P<0.05),试验第42天,高剂量组的BUN、UA、CA含量仍然均显著高于空白组(P<0.05),中剂量组CA含量显著高于空白组(P<0.05);试验第28天,高剂量组MDA含量显著高于空白组(P<0.05),SOD、GSH-Px活性均显著低于空白组(P<0.05),中剂量组和低剂量组GSH-Px活性显著低于空白组(P<0.05),试验第42天,高剂量组MDA含量仍然显著高于空白组(P<0.05),SOD、GSH-Px活性和T-AOC均显著低于空白组(P<0.05),中剂量组SOD、GSH-Px活性和T-AOC均显著低于空白组(P<0.05),低剂量组MDA含量显著高于空白组(P<0.05),GSH-Px活性显著低于空白组(P<0.05);肾脏组织病理学观察发与组织和细胞层面的损伤程度大体呈剂量相关性;试验第28天和第42天,高剂量组和中剂量组TGF-β1、smad3、collagen1、collagen3的mRNA表达量显著高于空白组(P<0.05),低剂量组TGF-β1、smad3的mRNA表达量显著高于空白组(P<0.05)。说明马兜铃酸A对大鼠肾脏有毒性作用,肾功能被损害,引起一定程度的肾纤维化,这种损害作用在一定时间内不能自行恢复。马兜铃酸A的毒性作用可能与氧化应激与TGF-β1/smad通路作用有关。     

氧化应激与抗氧化剂在兽医产科上的研究进展

虽然氧对所有的需氧生物是必需的 ,但人们逐渐关注氧的毒性 ,即氧代谢产物在人类疾病和动物疾病中可能起到的作用。“活性氧代谢产物 (Ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｍｅｔａｂｏｌｉｔｅｓ,ＲＯＭ )”这个术语用于表示以氧为中心的代谢产物和自由基。一般机体在正常代谢过程中     

氧化应激对PRRSV致PAM细胞TLR3/NF-κB分子转录的影响

为探讨氧化应激对猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)感染猪肺泡巨噬细胞(PAM)TLR3/NF-κB信号分子转录的影响,体外分离培养PAM,分为对照组、PRRSV感染组、抗氧化剂NAC+PRRSV组,促氧化剂H2O2+RRRSV组。分别在培养6、12、24、48、72h收集细胞,观察各组的细胞病变、real-time PCR检测PRRSV、TLR3、TRIF和NF-κB mRNA转录量的变化。结果显示,PRRSV感染组PRRSV、TLR3、TRIF及NF-κB mRNA的转录量与对照组相比随感染时间的延长显著升高(P0.05),48h达到最大值;NAC处理接毒组各信号分子mRNA的转录量比PRRSV感染组同时间点略低;H_2O_2处理接毒组比PRRSV感染组的略高。结果表明,氧化应激可增强PRRSV致PAM细胞TLR3/NF-κB分子mRNA的转录量,NF-κB的活化可能是PRRSV导致细胞损伤的机制之一。     

Keap1-Nrf2-ARE动物氧化应激反应信号通路与天然抗氧化产品开发

氧化应激与动物机体多种疾病相关联,在动物生产过程中造成了巨大的经济损失。Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)-核转录因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应序列元件(ARE)信号通路是机体抗氧化反应中的重要调节途径,信号通路的活化受到一系列亲电试剂、蛋白激酶等因子的调控,而活化的通路可以通过调节下游相关抗氧化酶类和抗氧化物的基因表达来稳定机体的氧化还原水平。在研究机体氧化应激和抗氧化防御系统的同时,发现了一系列具有抗氧化活性的天然物质,这对于安全有效的畜牧生产提供了广阔的前景。本文对Keap1-Nrf2-ARE信号通路在抗氧化应激反应中的作用机理、天然抗氧化产品的开发和在动物生产中的应用研究进行了综述。     

色氨酸调控畜禽热应激研究进展

热应激是影响畜禽生产的重要因素之一,损害畜禽健康、生产性能和产品品质.家畜和家禽由于新陈代谢快、生产性能高、散热性能差等原因,极易受到高温应激、环境缺氧的影响.色氨酸(Trp)是畜禽必需氨基酸之一,在营养代谢和消化吸收方面必不可少,作为一系列生物活性物质的前体,可通过微生物-内脏-脑轴的信号传递,在调节机体免疫、肠道屏...     

长期注射成纤维细胞生长因子21对二乙基亚硝胺诱发肝癌的预防作用

研究成纤维细胞生长因子21(FGF21)对二乙基亚硝胺(DEN)诱导肝癌模型的预防作用及机制。健康雄性wistar大鼠随机分3组:FGF21组,模型对照组及正常对照组。FGF21组大鼠每天注射一次FGF21,注射20周。2周后,FGF21组大鼠和模型组大鼠同时每3 d注射一次DEN,直至试验结束。给药结束后,取各组大鼠血清样本测定肝功,统计各组大鼠肝癌发生率,比较各组大鼠肝脏内氧化应激水平。结果表明,FGF21治疗组肝功显著低于模型对照组,接近正常水平。通过分析各组大鼠肝脏变化发现,FGF21治疗组大鼠肝癌发生率为18.1%,而注射生理盐水的模型对照组肝癌发生率为60.0%。FGF21治疗组肝脏内的活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量显著低于模型对照组,接近正常对照组;FGF21治疗组肝脏内超氧化物歧化酶(SOD)活性与正常对照组持平,显著高于模型对照组。Real-time PCR结果显示,FGF21治疗组肝脏的抗氧化酶基因(G6pdh,GCL-c,Gpx-1,Sod2)表达水平显著高于模型对照组。结果表明,长期注射FGF21可通过抑制肝脏内氧化应激水平预防DEN诱导的肝癌。     

谷氨酰胺对肉仔鸡肠道黏膜淋巴细胞增殖活性、氧化应激和免疫应激的调控作用

本试验旨在通过体外细胞培养技术培养肉仔鸡肠道淋巴细胞,建立体外脂多糖(LPS)和双氧水(H2O2)应激模型,研究不同浓度的谷氨酰胺(Gln)对肉仔鸡淋巴细胞增殖活性和抗氧化的调控作用,为Gln营养改善肠道健康状态提供理论依据.从肉仔鸡空肠分离出淋巴细胞,制得细胞悬液,在Gln终浓度分别为0、10、50、100、200μ...     

鸡血藤总黄酮对脂多糖刺激RAW264.7细胞氧化应激的调节作用

采用乙醇提取法提取得到鸡血藤总黄酮(FSSD),MTT法分析其细胞毒性,并探讨其预处理和后处理对脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞所致氧化应激的影响。试验一先用不同浓度的FSSD(25、50和100μg/m L)处理细胞12 h,再用LPS进行刺激,诱导氧化应激的产生;试验二先用LPS刺激细胞2 h,然后用不同浓度FSSD处理细胞8 h。分别采用Griess法和荧光探针法检测NO和活性氧(ROS)水平。研究发现,FSSD预处理和后处理均能抑制LPS刺激引起的NO和ROS水平的升高(P0.05),且后处理效果更明显。因此,FSSD具有良好的抗氧化应激活性,且用做治疗药物效果更明显。     

亚临床酮病奶牛的氧化抗氧化状态和乳品质

为研究亚临床酮病奶牛的氧化应激状态及其对奶牛乳品质的影响,分别选取21头亚临床酮病奶牛和21头健康奶牛,通过尾静脉采集非抗凝血,用于氧化抗氧化指标的检测;同时收集新鲜乳样,用于乳成分的检测。结果表明,与健康奶牛相比,亚临床酮病奶牛的总抗氧化能力、谷胱甘肽过氧化物酶、乳蛋白和总固形物活性、血清葡萄糖显著或极显著降低(P<0.05;P<0.01),乳脂肪比、非酯化脂肪酸、β-羟基丁酸、丙二醛含量显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01)。由此可见,亚临床酮病奶牛体内存在氧化应激,主要抗氧化酶活性降低,并且氧化应激状态显著高于健康奶牛,乳品质低于健康奶牛。