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101.
胎衣不下奶牛血清离子水平与机体氧化应激关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
从氧化应激的角度深入探讨了胎衣不下的发病机理。分别对胎衣不下(RFM)的奶牛(n=20)和胎衣正常排出的奶牛(n=20)各随机选择5头,通过原子吸收光谱法测量两组牛分娩时和分娩后12 h的血清中8种金属元素K、Na、Ca、Mg、Cu、Fe、Zn和Mn的含量,同时用722可见分光光度计对两组牛分娩时血清中的抗氧化指标进行了检测。实验结果表明,RFM组的Mn、Zn和Cu含量显著低于正常对照组(P<0.01),RFM组血清Ca和Mg也显著低于胎衣正常排出组(P<0.05);但是RFM组Fe血清含量要极显著高于阴性对照组(P<0.01);RFM奶牛血清中抗氧化酶Zn-SOD、Cu-SOD及总SOD和GSH-Px的活性显著低于正常组(P<0.01),而MDA与OH.的含量显著高于正常组。这些数据表明胎衣不下奶牛的血清金属离子水平和抗氧化指标存在相关性。 相似文献
102.
【目的】通过考察生长猪一次性腹腔注射diquat后不同时间点的生产性能和血清氧化与抗氧化指标的变化,探明氧化应激的持续时间和血清敏感指标,建立氧化应激模型。【方法】选用DLY生长猪8头,体重(36.00±2.50)kg,随机分为2组,每组4头猪。应激组按8 mg?kg-1体重一次性腹腔注射diquat溶液,对照组腹腔注射相同剂量的灭菌生理盐水。试验期35 d,在试验第0、1、2、3、7、14、21、28、35d空腹前腔静脉采血,检测血清中抗氧化能力、抗氧化酶活力以及代谢产物。【结果】Diquat极显著降低了试验前期和全期试猪的生产性能,显著或极显著降低第7、14、21、28天血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,抑制羟自由基(?OH)能力和抗超氧阴离子自由基( )能力,显著提高血清丙二醛(MDA)含量,在第7、14、21、28天血清过氧化氢酶(CAT)活性有降低趋势,过氧化氢(H2O2)含量有增加趋势。到第35天,各指标差异均不显著。【结论】按8 mg?kg-1体重剂量一次性腹腔注射diquat溶液,可诱导生长猪氧化应激,氧化应激效应可持续28 d,血清SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量可作为反映氧化应激的敏感指标。 相似文献
103.
研究狭叶茶(Camellia angustifolia Chang)提取物对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用。采用拘束负荷小鼠应激性肝损伤模型,18h拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤,分别用赖氏法测定小鼠血浆和肝组织丙氨酸转移酶(ALT)活性、硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量、HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)水平、比色法测定黄嘌呤氧化酶(XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和谷胱甘肽S转移酶(GST)活性,荧光酶标仪测定血浆、肝组织及狭叶茶提取物体外抗氧化能力指数(ORAC)。与拘束模型组相比,狭叶茶提取物可以明显提高拘束负荷小鼠血浆与肝组织匀浆的ALT活性和抗氧化能力指数,提高GSH水平,增强GPX和GST活性,有效降低肝组织中MDA含量和XOD活性,并在体外显示出较强的抗氧化能力。说明狭叶茶提取物对拘束应激引起的小鼠肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能部分来自于减少拘束负荷小鼠氧化应激水平,清除自由基和抑制脂质过氧化过程。 相似文献
104.
目的 初步探究人参皂苷Rb1是否具有抗皮肤衰老的作用,使用不同浓度过氧化氢探究并建立人体真皮成纤维细胞(HSF细胞)氧化衰老模型,随后观察人参皂苷Rb1预处理是否具有预防HSF细胞氧化衰老的作用,并研究人参皂苷Rb1对HSF细胞凋亡的影响。方法 使用不同浓度的过氧化氢处理HSF细胞并建立HSF细胞氧化衰老模型,随后使用人参皂苷Rb1预处理细胞后再加入过氧化氢诱导,观察各组细胞形态,计算细胞活力,以及检测细胞氧化应激水平以细胞及凋亡进程。结论 600μM的过氧化氢可引发HSF细胞的氧化应激,导致细胞活力下降及死亡;500μM的人参皂苷Rb1预处理细胞2小时后可有效缓解过氧化氢的引起的细胞毒性,降低细胞内活性氧ROS的水平,并且抑制HSF细胞的凋亡,本研究揭示了人参皂苷Rb1的抗氧化作用以及在皮肤衰老治疗的应用前景。 相似文献
105.
106.
为探究镉对大鼠睾丸氧化应激和线粒体功能的影响及葛根素的保护效应,将24只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、葛根素组、醋酸镉组、镉与葛根素共处理组,持续5周。试验结束后,制作睾丸病理切片并镜检观察;比色法测定丙二醛(MDA)含量和还原型谷胱甘肽(GSH)活性;使用MTT和Rhodamine 123染料检测线粒体功能;qPCR检测凋亡相关基因表达水平。结果表明:镉导致雄性大鼠睾丸MDA含量极显著升高,GSH活性显著降低(P<0.01),线粒体活力和膜电位降低(P<0.01),凋亡相关基因表达增加(P<0.01),精子数量和活力下降(P<0.01);镉与葛根素共处理组上述损伤明显减轻。这说明氧化应激和线粒体功能障碍是镉致睾丸损伤的关键环节,葛根素可改善镉暴露诱导的睾丸氧化应激、线粒体损伤和细胞凋亡,从而在镉致睾丸损伤中发挥保护效应。 相似文献
107.
108.
本试验旨在通过脂多糖(LPS)诱导猪空肠上皮细胞(IPEC-J2)来建立氧化应激模型,探讨壳寡糖(COS)的抗氧化作用效果。采用噻唑蓝(MTT)法检测LPS和COS对IPEC-J2作用12、24、48 h后细胞增殖活性的变化;选择适宜浓度LPS(1.0μg/m L)和COS(200μg/m L)作用于IPEC-J2,分为对照组、LPS组、COS组、LPS+COS组。采用Western Blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果表明:1.0μg/m L的LPS对IPEC-J2作用24 h,细胞增殖的抑制率为41.6%,为造模的最适浓度和作用时间;COS在一定浓度范围内对IPEC-J2有增殖作用,其浓度为200μg/m L时效果最佳,作用时间为24 h时,细胞增殖率达到126.3%。LPS+COS组较对照组的SOD、CAT活性和M DA含量差异不显著(P0.05),Nrf2和HO-1蛋白相对表达量显著升高(P0.05);LPS+COS组较LPS组的Nrf2蛋白相对表达量显著升高(P0.05),HO-1有升高趋势,但差异不显著(P0.05),SOD、CAT活性显著升高(P0.05),M DA含量显著降低(P0.05)。由此可见,LPS诱导IPEC-J2氧化应激,而COS可进一步促进Nrf2和HO-1蛋白的高表达,并提高抗氧化酶的活性,降低氧化产物含量,从而增强细胞对氧化应激的抵抗力,起到保护作用。 相似文献
109.
NO对细胞凋亡的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
NO对不同细胞的凋亡影响不同。NO诱导凋亡可通过氧化应激、干扰能量代谢、直接损害DNA、激活多聚ADP-核聚聚合酶或使胞液Ca^2 调节紊乱。另一方面,通过cGMP依赖途径,抑制细胞色素C释放、降低半胱天冬酶活性等,NO也可以抑制细胞凋亡。 相似文献
110.
试验旨在研究山奈酚对三硝基丙酸诱导亲代小鼠氧化应激从而对子代胎鼠氧化应激和抗氧化能力的作用。42只亲代小鼠分为3组:对照组、氧化应激模型组、抗氧化剂组,试验重复3次。测定妊娠20 d后的子代胎鼠肝脏、肺脏和心脏3个器官中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量和过氧化氢酶(CAT)活力。结果显示,山奈酚显著代偿降低子代胎鼠心、肝、肺相关抗氧化酶的活力(P<0.05),显著降低氧化应激产物的含量(P<0.05)。研究表明,山奈酚对于由三硝基丙酸诱导的亲代小鼠氧化应激模型的子代胎鼠氧化应激情况具有一定的抗氧化作用。 相似文献