慢性心衰大鼠心肌miRNA-1、miRNA-133/Caspases表达差异研究

目的 探讨慢性心衰大鼠心肌miRNA-1、miRNA-133/Caspases表达差异。方法 30只SD大鼠随机分为正常组10只,模型组20只。正常组等容量生理盐水腹腔注射,模型组予阿霉素腹腔注射造模;采用心脏彩超检测心功能,采用生理记录仪记录血流动力学,心脏切片行Tunel染色检测细胞凋亡,采用Real-time PCR法检测miRNA-1、miRNA-133、Caspase-3mRNA、Caspase-9mRNA表达;采用Western blot及免疫组化法检测心肌组织Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平。结果 与正常组比,模型组大鼠左室舒张期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVESD）、左心室终末舒张压（LVEDP）明显增大（P<0.05）,而左心室短轴缩短率（LVFS）、左室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）、左心室平均压（LVAP）、左心室内压最大上升速率（dp/dtmax）及左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）下降（P<0.01）,Tunel染色示心肌凋亡明显。miRNA-1、Caspase-3mRNA、Caspase-9mRNA、Caspase-3蛋白、Caspase-9蛋白表达增加（P<0.01）,miRNA-133表达下降（P<0.01）。结论 miRNA-1、Caspase-3、Caspase-9在心肌凋亡中表达增加,miRNA-133表达下降。     

急性ST段抬高型心肌梗死紧急血运重建的临床疗效

目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）紧急血运重建的临床疗效.方法 308例AMI患者分为紧急血运重建治疗组157例和药物治疗组151例.对所有患者随访4~88个月,平均随访（45±26）个月.观察住院期间和随访期间的心脏不良事件和超声心动图的变化,并利用QRS计分评估梗死范围的变化.结果 1）紧急血运重建组平均住院时间为（13.8±9.7）d,显著少于内科药物治疗组（19.8±8.9）d,P〈0.05;2）延迟血运重建组的复合终点事件发生率显著少于药物治疗组,P〈0.05,差异有统计学意义;3）随访期间,延迟血运重建组的心力衰竭及复合终点事件的发生率显著低于药物治疗组,P〈0.05;4）超声心动图随访结果示：紧急血运重建组的LVEF显著高于药物治疗组,差异有统计学意义,P〈0.05,紧急血运重建组的LVDd显著小于药物治疗组,P〈0.05;5）紧急血运重建组的心肌梗死范围回缩率（0.386±0.120）显著大于药物治疗组（0.273±0.096）,P〈0.05.结论紧急血运重建能减少住院期间和随访期间的心脏事件发生率,改善左室功能,使心肌梗死面积缩小,并改善AMI患者的预后.     

低分子肝素治疗不宜溶栓的急性心肌梗死24例疗效观察

目的：观察低分子肝素(LMWH)治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效及安全性。方法：AMI不适合溶栓者47例。随机分为A、B两组，在常规治疗的基础上，A组加腹壁皮下注射LMWH 0.4mL(4100 AxaIU)，每组12h 1次，连续7d，B组加用肝素钠25mg(3125IU),每4h 1次，静脉滴注。连续7d，观察用药前后心绞痛发生频率及心功酶变化情况。结果：A组梗死后心绞痛发作次数明显减少，治疗14d后心肌酶基本恢复正常，亦没出现严重出血情况。结论：对未能溶栓的AMI患者加用LMWH治疗，具有较好抗栓作用和安全性。     

热应激对小鼠心肌的影响及其机制研究

为探讨热应激时间对小鼠心肌损伤的影响及其具体作用机制,本试验通过不同的高温(41℃)时间(0、1、2、3 h)处理小鼠,通过酶联免疫、放射免疫、组织学方法以及Western Blot,检测小鼠血清生化指标、心肌组织病理变化以及内质网应激蛋白的表达。结果表明:随着热应激时间的延长,血液中的CK、CK-MB、LDH和COR都呈上升趋势,热应激组显著高于常温对照组,且应激组间差异显著(P<0.05);光镜和电镜发现热应激小鼠心肌纤维、肌细胞等都不同程度地受损,心肌细胞凋亡、线粒体空泡化、内质网肿胀等程度加剧。Western Blot结果表明,内质网应激蛋白BiP和CHOP随着热应激时间延长表达量逐渐升高。综上,内质网应激可能参与了热应激导致的小鼠心肌损伤。     

延迟PCI对急性ST段抬高型心肌梗死预后的影响

目的探讨延迟PCI对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）预后的影响.方法 563例STEMI患者分为直接PCI组157例、延迟PCI组124例、溶栓组131例和药物组151例.随访4~88个月,平均随访（45±27）个月;观察主要心脏不良事件（MACE）、超声心动图指标变化及QRS计分评估梗死范围的变化.结果延迟PCI组MACE发生率显著少于溶栓组和药物治疗组（P〈0.05）,与直接PCI组比较无统计学意义（P〉0.05）;延迟PCI组的LVEF显著高于非PCI治疗组（P〈0.05）,而延迟PCI组的LAD和LVDd均显著小于非PCI组;延迟PCI组的心肌梗死范围回缩率显著大于药物治疗组（P〈0.05）.结论延迟PCI可减少MACE发生率,并改善左室功能,使心肌梗死面积缩小,改善STEMI患者的预后.     

Right ventricular systolic and diastolic function assessed by two-dimensional speckle tracking echocardiography in dogs with myxomatous mitral valve disease

Pulmonary hypertension (PH) is a common comorbidity in dogs with myxomatous mitral valve disease (MMVD), and can induce various changes in the right heart, such as right ventricular (RV) hypertrophy, dilatation, and dysfunction. We hypothesized that RV function, not only systolic function but also diastolic function, could be worsened with PH progression. We aimed to compare RV systolic and diastolic function in dogs with MMVD. Twenty healthy dogs and sixty-eight dogs with MMVD were enrolled. Dogs with MMVD were classified into the probability of PH. Two-dimensional and Doppler echocardiographic indices for right heart and two-dimensional speckle tracking echocardiography indices were measured. The morphological indicators of the right heart were significantly higher only in the high probability of PH group. The RV strain, early-diastolic and systolic strain rates were significantly lower in the high probability of PH group than those in the low and intermediate probability of PH groups. Multivariate analysis showed that increased RV internal dimension normalized by body weight and RV myocardial performance index were significantly associated with the presence of right-sided congestive heart failure. Speckle tracking echocardiography-derived RV systolic and diastolic function were activated in the low and intermediate probability of PH groups. However, dogs with high probability of PH showed RV myocardial dysfunction and dilatation. Increased RV myocardial performance index and end-diastolic RV internal dimension normalized by body weight were significantly associated with the presence of right-sided congestive heart failure in dogs with MMVD.     

冷温血停搏液联合灌注对犬心肌氧自由基代谢的影响

为探讨含血停搏液不同灌注对心肌保护效应,将２８只低温体外循环犬随机分为４组：冷晶组（对照组,ｎ＝７）,低温体外循环冷晶停搏液间断灌注;冷血组（ｎ＝７）,低温体外循环１０℃冷血停搏液间断灌注;温血组（ｎ＝７）,低温体外循环冷晶停搏液诱导,开放前温血灌注;冷温血组（ｎ＝７）,低温体外循环２０℃冷血多次间断灌注与开放前温血联合灌注。从氧自由基损伤机制入手,于心肌缺血再灌注期不同时点抽取冠状静脉血样,测定血清丙二醛（ＭＤＡ）含量及血清超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性。结果显示,冷温血联合灌注组在主动脉开放１５ｍｉｎ至６０ｍｉｎ各时点,血清ＭＤＡ含量增加,ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降,与冷晶组、冷血组和温血组对应时点比较,增加和下降幅度均较小,差异显著（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）,提示２０℃冷血与３７℃温血停搏液联合灌注能获得最佳的心肌保护效果。