北京鸭中脑室周灰质内神经核团的形态与细胞构筑

利用 1 0只北京鸭脑制成的连续切片 ,经 Nissl法染色 ,光镜观察分布于中脑室周灰质内的动眼神经核簇、滑车神经核、滑车神经副核及被盖背外侧核的形态及细胞构筑。结果表明 ,( 1 )北京鸭的动眼神经核簇由动眼神经核、E-W核及前背外侧核组成 ,前背外侧核由淡染的中、小型细胞构成 ;( 2 )滑车神经副核位于滑车神经核中段的外侧 ,核团较小 ,由密集排列、深染的中型细胞构成 ;( 3 )北京鸭存在被盖背外侧核 ,核团由散在分布、染色较深的中等大小细胞构成 ,位于第 3、4对脑神经核的外侧 ;( 4)北京鸭的动眼神经核、E-W核、滑车神经核与其他禽类的相似 ;( 5)北京鸭存在滑车下器     

鸭源流感病毒感染对鸡和家鸭红细胞免疫功能的影响

采用商品来航鸡、樱桃谷鸭分别接种鸭源流感病毒株Ａ／ｄｕｃｋ／Ｎａｎｊｉｎｇ／２１／９５（Ｈ９Ｈ？），研究了禽流感病毒（ＡＩＶ）感染对红细胞免疫功能的影响。结果发现，流感发生与红细胞ＣＲ１花环率之间存在着反向关系；正常鸭的红细胞ＣＲ１花环率极显高于正常鸡的红细胞ＣＲ１花环率，即使接种ＡＩＶ后，鸭红细胞ＣＲ１花环率有所下降，但也显著高于正常鸡的红细胞ＣＲ１花环率，这些结果表明，鸭的红细胞免疫功能在一定     

吡啶羧酸铬对肉鸭后期作用效果初探

选用21日龄樱桃谷鸭36只，采用有重复对照试验，比较饲粮中添加0．2×10－6吡啶羧酸铬对肉鸭生产性能、屠体品质和血液生化指标的影响。结果表明，吡啶羧酸铬对增重、饲料转化率无显著影响，对屠宰率、胸肌率和皮脂率亦无显著影响；但使心重、血清总甘油三酯显著降低，血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇显著增加。     

5种弥散神经内分泌细胞在鸭腔上囊中的表达特征

应用免疫组化技术并结合图像分析软件研究了胃泌素、β-内啡肽、胰高血糖素、5-羟色胺、生长押素在鸭腔上囊中的表达特征.结果显示鸭腔上囊小结相关上皮细胞呈胃泌素强阳性反应;滤泡间粘膜上皮呈β-内啡肽中强度阳性反应;淋巴滤泡皮质部有少量的β-内啡肽、胃泌素、5-羟色胺阳性细胞,呈中、强度免疫反应;淋巴滤泡髓质有胃泌素强阳性细胞;生长抑素和胰高血糖素均呈阴性反应.结果说明,鸭腔上囊中存在β-内啡肤、胃泌素、5-羟色胺弥散神经内分泌细胞,它们在淋巴滤泡皮质部的表达特征有利于其通过内分泌和旁分泌方式调节B细胞的发育.     

雌性鸭胚胎和雏鸭的抑制素和促性腺激素的分泌

测定了从孵化 ２１ ｄ 到出壳后 １ 日龄雌性鸭胚胎和初生雏 鸭外周及卵巢中具免疫活性的抑制素含量，同时也测定了促卵泡生成素（ Ｆ Ｓ Ｈ）和促黄体生成素（ Ｌ Ｈ）的含量⒚在判定有效后，用牛的抑制素放射免疫系统测定抑制素的含量⒚在第 ２１ 日至 ２５ 日时胚胎血浆中抑制素含量处于低水平， 到第 ２６ 日达到最大值，第 ２７ 日稍降后，抑制素含量在出生后快速下降⒚ Ｆ Ｓ Ｈ 含量在胚胎期无显著变化，其含量的变化与外周抑制素含量的变化相对独立⒚卵巢中抑制素含量在孵 化的第 ２５ 日有显著下降，并于第 ２６ 日时快速回升⒚卵巢和血浆中 抑制素的含量在整个研究阶段后者比前者高约 １０ 倍 ⒚血浆 Ｌ Ｈ 从第 ２１ 日开始下降，至第 ２５ 日 接着有所回升并于第 ２７ 日达第二峰值⒚总之，血浆抑制素和 Ｆ Ｓ Ｈ 在雌性鸭胚胎中不存在负反馈关系， 这预示着胚胎期抑 制素的主要作用 不是抑制垂体分 泌 Ｆ Ｓ Ｈ，同 样 Ｆ Ｓ Ｈ 也不影响抑 制素的分泌⒚     

家鸭流感病毒的流行病学研究 Ⅱ.鸭源A型流感病毒对鹌鹑与鸡的致病性

利用６株鸭源Ａ型流感病毒（ＡＩＶ）的鸡胚传１代、２代或３代尿囊液，采用滴鼻－点眼、腹腔注射、静脉注射或肌注－腹注等途径，分别对鹌鹑、商品来航鸡、ＳＰＦ来航鸡进行人工感染。结果，鹌鹑５０％发病，无死亡；商品鸡１００％发病，死亡６２．５％；ＳＰＦ鸡１００％发病，死亡９２．４％。结果显示，腹腔注射和静脉注射最为有效，滴鼻、点眼的致病效果同样确实。本试验发现雄禽比雌禽易感，发病率高。试验表明，鸭源弱致病性流感病毒对其他禽类存在致病潜力，因而具有一定的流行病学意义及生态学意义。     

长汀县山麻鸭寄生蠕虫调查及其群落生态分析

剖检长汀县２１羽山麻鸭，检得寄生蠕虫１０种，总感染率为８１％，平均感染强度和密度分别为３６条和３０条。各种蠕虫及其感染分别为：楔形前殖吸虫２８．６％，大多形棘头虫４．％，似椎低颈吸虫４．８％，福建单睾绦虫３３．３￥，美国膜壳绦虫４．８％。     

鸭肿头出血症病毒强毒的致病性及感染组织细胞的超微病理变化

将鸭肿头出血症病毒（DSHDV）强毒株以不同途径接种10日龄鸭胚，研究了病毒在鸭胚中的繁殖规律，并用透射电镜观察了感染鸭胚各组织器官的超微结构变化，同时用DSHDV人工感染不同日龄雏鸭，比较了不同感染途径对雏鸭的致病性和对不同日龄雏鸭的致病性。结果显示，尿囊腔和卵黄囊2种途径均能使病毒在鸭胚上繁殖并传代，对鸭胚的半数致死量分别为10^-7.24／0．2mL和10^-6.4／0．2mL。病毒感染鸭胚后，电镜下可观察到肝和尿囊膜中的病毒粒子，病毒粒子呈球形或椭圆形，大小为60～80nm，无囊膜；病毒在细胞浆内复制，可形成特征性包涵体；病毒侵害的主要靶器官为尿囊膜与肝，细胞器的变化主要表现为粗面内质网扩张以及线粒体肿胀和嵴断裂、消失。病毒经肌肉注射、口服和滴鼻均能使28日龄鸭感染发病，致死率分别为86％、89％和97％。研究表明，DSHDV能很好地在鸭胚上生长并致鸭胚各组织器官超微结构发生变化，不同感染途径均能使雏鸭感染发病且致病性强。     

鸭肠炎病毒UL41基因缺失株的构建及其体外增殖能力分析

旨在构建鸭肠炎病毒（DEV）UL41基因缺失毒株,并对其生物学特性进行分析,本研究以克隆有DEV UL41基因的重组黏粒D1为骨架,利用Red/ET重组技术构建缺失UL41基因的重组黏粒D1 dUL41;将UL41基因缺失重组黏粒D1 dUL41与其他4个克隆有DEV基因组片段的亲本黏粒共转染鸭胚成纤维细胞（DEF）,拯救获得UL41基因缺失毒株rDEV-SD19/dUL41。将该基因缺失病毒感染DEF后,提取病毒基因组进行PCR鉴定及测序,并利用间接免疫荧光试验检测该病毒感染细胞中UL41基因表达情况;绘制拯救的基因缺失病毒的生长曲线,分析其体外复制特性。PCR及测序结果显示,本研究成功构建了缺失UL41基因的重组黏粒D1 dUL41。将该基因缺失黏粒与其他含有DEV基因组的亲本黏粒共转染DEF后能够产生典型的蚀斑病变。PCR及测序结果显示,UL41基因成功从DEV基因组中缺失;间接免疫荧光试验发现,基因缺失病毒rDEV-SD19/dUL41感染DEF后,未见UL41蛋白表达。综上表明,本研究成功构建了DEV UL41基因缺失病毒。体外生长曲线显示,rDEV-SD19/dUL41在DEF中的复制能力明显低于亲本病毒,提示UL41蛋白在DEV复制中发挥重要作用。UL41基因缺失DEV的构建为进一步研究UL41基因在DEV感染和致病中的作用机制奠定了基础。