咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠ICAM-1表达的影响

目的 研究咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠气道重塑形态学及ICAM-1表达的影响,阐明其防治哮喘的作用机制。方法 将60只幼年SD雄性大鼠随机分为6组,即正常组,模型组,泼尼松与沙丁胺醇治疗组（简称泼+沙治疗组）,咳喘宁大、中、小剂量组,每组10只。用卵清蛋白复制大鼠哮喘模型,并予呼吸道合胞病毒（RSV）激发哮喘。大鼠处死后肺组织行HE染色观察炎症反应;图像分析软件测定支气管壁厚度及气道壁面积;免疫组化pv-9000二步法检测ICAM-1表达水平。结果 与模型组相比,各治疗组炎症反应较轻。各治疗组支气管壁厚度及气道壁面积改变较小,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.01）;咳喘宁中剂量组较泼+沙治疗组作用略差,但差异无统计学意义（P>0.05）;咳喘宁大、小剂量组与泼+沙治疗组相比,其作用明显较差,有统计学意义（P<0.05）。各治疗组与模型组比较,其肺组织中ICAM-1表达均降低,有显著性差异（P<0.01）;泼+沙治疗组ICAM-1表达稍低于咳喘宁中剂量组,但差异无统计学意义（P>0.05﹚。结论 咳喘宁可有效抑制气道重塑,其机制可能与降低肺组织中ICAM-1表达有关。     

益气活血冲剂治疗弥漫性轴索损伤对格拉斯哥评分的影响

目的 观察中西医结合治疗弥漫性轴索损伤的疗效,探讨益气活血冲剂口服后对格拉斯哥（Glasgow）计分的影响。方法 将62例弥漫性轴索损伤的患者,随机分为治疗组和对照组,每组各31例,对照组采用常规的脱水降低颅内压、止血药物的运用、护脑治疗及维持水电解质的平衡。治疗组在对照组的基础上加用益气活血冲剂口服,两组疗程一个月,治疗后评定疗效。结果 治疗组与对照组治疗前后Glasgow评分组内比较差异有统计学意义（P<0.05）;两组治疗后比较,差异有统计学意义（P<0.05）;两组总显效率平均为75.16%和35.48%,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 中西医结合治疗弥漫性轴索损伤有促进患者康复的作用。     

金水六君煎及其拆方含药血清对A549细胞中黏蛋白MUC5AC及水通道蛋白AQP5表达的影响

目的 观察金水六君煎及其拆方含药血清对肺腺癌细胞A549黏液高分泌模型黏蛋白5AC（MUC5AC）及水通道蛋白5（AQP5）表达的影响,探讨金水六君煎治疗气道黏液高分泌的作用机制。方法 将A549细胞分为空白组、模型组、金水六君煎组、养阴组、化痰组。采用人中性粒弹性蛋白酶（HNE）25 nmmol/L诱导A549细胞黏液高分泌,20%金水六君煎及其拆方含药血清干预24 h。RT-PCR、Western blot法检测细胞MUC5AC、AQP5基因与蛋白表达。ELISA法检测细胞上清液MUC5AC、AQP5蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组细胞MUC5AC mRNA与蛋白表达明显增多（P<0.05）,AQP5 mRNA与蛋白表达明显降低（P<0.05）。与模型组比较,金水六君煎组及养阴组细胞MUC5AC mRNA表达明显降低（P<0.05）,AQP5 mRNA表达明显增多（P<0.05）;化痰组A549细胞MUC5AC蛋白表达显著降低（P<0.01）,AQP5蛋白表达明显升高（P<0.05）。模型组细胞上清液MUC5AC、AQP5蛋白表达较空白组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 金水六君煎可明显抑制A549细胞MUC5AC产生,促进AQP5表达,纠正黏蛋白/水盐比例失衡可能是其治疗气道黏液高分泌的可能机制。     

补肾健骨汤联合骨填充囊袋扩张椎体成形术治疗Ⅱ期Kummell病的临床观察

目的 观察补肾健骨汤联合骨填充囊袋治疗Ⅱ期Kummell病的临床疗效。方法 将2016年3月至2017年3月我院收治的80例Ⅱ期Kummell病患者随机分为对照组和观察组,每组各40例。对照组行骨填充囊袋（Vessel-X）扩张椎体成形术,观察组在手术基础上给予补肾健骨汤治疗。于术前、术后第 2 天、术后1周、术后3周、术后6周、术后12周进行随访,以病椎为中心拍摄正侧位X线片,并在X线片中测量患者手术前及手术后病椎前缘高度及Cobb角,依据视觉模拟评分（visual analogue scale,VAS）、Oswestry功能障碍指数（oswestry dability index,ODI）进行疗效评价。结果 所有患者均成功完成手术,术后第2天,两组患者VAS、ODI评分较术前明显降低,椎体前缘高度、病椎Cobb角较术前增加,差异具有统计学意义（P<0.05）;在术后1周、3周、6周、12周,观察组VAS、ODI评分低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;而术后1周、3周、6周、12周随访时病椎前缘高度及Cobb角与术后第2 天相比,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 骨填充囊袋扩张椎体成形术联合补肾健骨汤可以明显缓解Ⅱ期Kummell病患者的疼痛、促进功能恢复,同时骨填充囊袋扩张椎体成形术可有效维持病椎高度。     

活血通络汤联合西药治疗糖尿病视网膜神经病变的临床观察

目的 观察活血通络汤联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病视网膜神经病变（diabetic retinopathy,DR）的临床疗效及对视力的影响。方法 将82例DR患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组41例。对照组采用常规治疗加以羟苯磺酸钙分散片治疗,观察组在对照组的基础上联合活血通络汤治疗。1个月为1个疗程,连续治疗3个疗程。观察比较两组患者临床疗效、治疗前后视力变化、视野缺损积分、视敏度情况及一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶水平。结果 观察组临床总有效率92.68%,显著高于对照组73.17%（P<0.05）。治疗后观察组的视力、30°视敏度、30°~60°视敏度显著高于对照组（P<0.05）,视野缺损积分显著低于对照组（P<0.05）;观察组一氧化氮、丙二醛水平显著低于对照组（P<0.05）,超氧化物歧化酶水平显著高于对照组（P<0.05）。所有患者在治疗期间未出现不良反应。结论 活血通络汤联合羟苯磺酸钙治疗DR,能有效改善患者临床症状,临床疗效良好,安全性较高。     

醒脾升陷汤加味治疗腹泻型肠易激综合征的临床研究

目的 观察醒脾升陷汤加味治疗腹泻型肠易激综合征（irritable bowel syndrome with predominant diarrhea,IBS-D）的临床疗效,并探讨其作用机制。方法 将IBS-D患者随机分为对照组和治疗组,每组65例,对照组口服匹维溴铵片治疗,治疗组口服醒脾升陷汤加味治疗,两组均治疗4周。观察两组治疗前后临床症状积分、IBS症状严重程度评分量表（IBS bowel symptom severity scale,IBS-BSS）、IBS生活质量量表（IBS quality of life scale,IBS-QOL）及血清5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）、血管活性肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）和P物质（substance P,SP）水平。结果 治疗组总有效率为92.31%,明显高于对照组总有效率81.54%（P<0.05）;治疗组可以降低临床症状积分、IBS-BSS积分,升高IBS-QOL积分（P<0.05）,且治疗组改善上述指标均优于对照组（P<0.05）;治疗组可以降低血清5-HT、VIP、SP水平（P<0.05）,且明显优于对照组（P<0.05）。结论 醒脾升陷汤加味治疗IBS-D临床疗效肯定,可改善患者的临床症状、缓解病情程度、提高生活质量,其机制可能与调节脑肠肽水平相关。     

益肺饮联合CIK细胞对肺癌A549细胞免疫逃逸干预的研究

目的 通过对肺癌细胞增殖和凋亡的分析以及肺癌细胞TGF-β、VEGF的表达情况,从分子水平上观察益肺饮和CIK细胞联合应用时对肺癌细胞免疫逃逸的影响。方法 将肺癌细胞分为6组进行干预,A：10% FBS组、B：无药血清组、C：CIK+无药血清组、D：益肺饮组、E：CIK组、F：益肺饮+CIK组。采用CCK-8法、流式细胞仪检测A549细胞的增殖、凋亡情况,运用ELISA法检测A549细胞TGF-β、VEGF的表达情况。结果 （1）与A、B组比较,益肺饮和CIK单用或联用时有明显的增殖抑制、诱导细胞凋亡的作用（P<0.05）;E组与F组比较,肺癌细胞的增殖、凋亡情况无明显差异（P>0.05）。（2）相比于A、B组,D、E、F组对TGF-β、VEGF的分泌均有抑制作用（P<0.05）。与D、E组比较,F组对TGF-β的抑制效果最明显（P<0.05）,但VEGF的表达情况无明显差异（P>0.05）。结论 益肺饮与CIK细胞联合应用能增强对肺癌细胞TGF-β的抑制效果,但对VEGF的抑制效果无明显增强作用;不能增强对A549细胞增值抑制和诱导凋亡的作用。     

补阳还五汤精简方对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用研究

目的 观察补阳还五汤精简方对氧化应激损伤后血管内皮细胞的保护作用,并从核转录因子E2相关因子/抗氧化反应元件（NF-E2-related factor 2/ antioxidant response element,Nrf2/ARE）途径探讨其作用机制。方法 采用H2O2作用大鼠血管内皮细胞4 h建立体外血管内皮细胞氧化应激模型,根据不同处理分成正常组,模型组,补阳还五汤含药血清组（补阳组）,补阳还五汤精简方含药血清组（5%精简组、10%精简组、20%精简组）6组。采用倒置显微镜观察细胞形态;流式细胞术检测血管内皮细胞调亡;测定细胞SOD活力、MDA含量;采用Western blot法检测细胞Nrf2、血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白的表达。结果 与模型组比较,含药血清组均能不同程度改善细胞形态,升高细胞存活率,其中10%精简组较5%精简组、20%精简组细胞损伤程度低;与模型组比较,补阳组和10%精简组可有效抑制细胞凋亡（P<0.05）;与模型组比较,补阳组及10%精简组可显著提升SOD活力（P<0.01）;补阳组、10%精简组及20%精简组可降低MDA含量（P<0.05）;补阳组及10%精简组可明显上调Nrf2、HO-1蛋白表达（P<0.05）。结论 10%补阳还五汤精简方可以显著减轻氧化应激造成血管内皮细胞的损伤,抑制细胞调亡,这一作用可能与上调Nrf2/ARE抗氧化信号通路途径表达有关。     

苓桂术甘汤加味治疗脾阳不足、痰饮内停型后循环缺血性眩晕的临床研究

目的 探讨苓桂术甘汤加味治疗脾阳不足、痰饮内停型后循环缺血性眩晕患者的临床疗效。方法 将80例脾阳不足、痰饮内停型后循环缺血性眩晕患者采用随机数字表法分成治疗组和对照组,每组40例。治疗组患者服用苓桂术甘汤加味治疗,对照组患者给予前列地尔静滴治疗。治疗4周后,比较两组患者的眩晕症状评分、椎动脉及基底动脉血流动力学情况、血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平及药物的疗效。结果 治疗4周后,两组患者的眩晕症状评分及血清hs-CRP水平均较治疗前降低（P<0.05）,且治疗组患者降低较对照组显著（P<0.05）;两组患者的收缩期末、舒张期末椎动脉及基底动脉的血流速度均较治疗前升高（P<0.05）,且治疗组患者较对照组升高显著（P<0.05）;治疗组患者的总有效率（95.0%）高于对照组（80.0%）（P<0.05）。结论 苓桂术甘汤加味治疗脾阳不足、痰饮内停型后循环缺血性眩晕患者疗效较好,可明显改善患者的眩晕症状,促进患者的康复。