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目的 观察常规西药基础上和胃降逆汤配合药穴指压治疗湿热型胆汁反流性胃炎的临床疗效与安全性。方法 选取2015年12月至2017年12月在本院接受治疗的湿热型胆汁反流性胃炎患者116例,按照随机数字表法分成两组,对照组(58例)行西医常规治疗,观察组(58例)在对照组基础上加服和胃降逆汤并配合药穴指压。对比分析两组患者血清脂质过氧化物(Lipid peroxide, LPO)、P物质(Substance P,SP)、降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide,CGRP)、5-羟色胺(Hydroxytryptamine,5-HT)、胃促生长素(Ghrelin)、血管活性肽(Vasoactive intestinal peptide,VIP)含量,胃黏膜组织白细胞介素-23(Interleukin-23,IL-23)、IL-17 mRNA (Interleukin-23 mRNA, IL-17 mRNA)相对表达量及不良发应状况。结果 治疗后,两组患者的血清LPO、SP、5-HT、VIP、CGRP含量、胃黏膜IL-23、IL-17 mRNA相对表达量、胃内胃酸及胆酸吸出量相对于治疗前均有所降低,血清Ghrelin含量较治疗前均有所升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗后观察组的上述指标的改变均优于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 在常规西药的基础上采用和胃降逆汤配合药穴指压治疗胆汁反流性胃炎患者疗效显著,可缓解患者体内炎症反应程度,降低胆酸、胃酸分泌量,使患者更快康复。 相似文献
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目的 制备活血散结方含药血浆,并研究其不同浓度对视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞的毒性作用。方法 以成年健康家兔为对象,制备活血散结方含药血浆。将提取的兔原代RPE细胞分9个组,分别为:空白对照组、正常血浆组、5%含药血浆组、10%含药血浆组、20%含药血浆组、40%含药血浆组、60%含药血浆组、80%含药血浆组、100%含药血浆组,予以相对应浓度的含药血浆干预,CCK8法检测含药血浆对兔RPE细胞毒作用。结果 活血散结方各浓度含药血浆对RPE细胞有抑制作用,其中5%~20%含药血浆对RPE细胞有较弱的抑制作用,但与正常血浆比较,抑制率差异无统计学意义(P>0.05);而40%~100%含药血浆对RPE细胞生长有明显的抑制作用,与正常血浆比较,抑制率差异有统计学意义(P<0.05)。结论 活血散结方含药血浆对RPE细胞有一定的抑制作用,抑制程度与含药血浆浓度成量效关系,可以考虑选择5%~20%含药血浆浓度作为后续实验研究的干预浓度。 相似文献
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目的 基于网络药理学、生物信息学等方法研究神经递质参与柴胡龙骨牡蛎汤(CLMD)抗癫痫潜在机制。方法 利用中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)预测、筛选CLMD可能的生物活性成分,并预测其靶点。利用药物靶点数据库挖掘癫痫相关靶点,构建CLMD药效分子-靶点网络及CLMD药效分子-癫痫靶点网络,采用ClueGo分析CLMD治疗癫痫可能的分子机制,使用锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型进行相关机制验证。结果 从TCMSP中获得CLMD中活性成分42个及110个药效分子靶点基因。利用数据库获得213个癫痫靶点。CLMD生物活性成分-癫痫靶点网络构建分析,最终得到CLMD治疗癫痫的169个关键基因,包括共同靶点11个,分别为:CHRNA2、CYP1A2、CYP3A4等。通路富集分析显示,这些重要靶点能够富集到在癫痫发生发展中发挥重要作用的通路上,如GABA-A受体、多巴胺能、谷氨酸能、神经递质受体等信号通路。动物实验验证,CLMD能提高锂-匹罗卡品癫痫大鼠GABA水平,降低DA水平,保护海马CA1区神经元细胞。结论 CLMD治疗癫痫具有多系统、多成分、多靶点的特点,特别是调整神经递质代谢水平。 相似文献
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目的 通过观察益气活血中药组方加味丹参饮(JWDS)对心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)模型大鼠血清硫化氢(H2S)合成酶/胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyse,CSE)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,DH)含量、心肌组织超微结构、心肌组织CSE mRNA表达的影响,从内源性H2S合成途径探讨JWDS治疗MIRI的作用机制。方法 给药组大鼠按剂量6.19 g/(kg·d)要求给药14 d,末次给药2 h后采用结扎冠脉左前降支/再灌流方法复制MIRI模型。HE染色观察心肌组织机构改变情况;ELISA法检测血清CK、LDH、CSE含量;Western-blot检测心肌组织CSE蛋白表达;Real-time PCR检测心肌组织CSE mRNA表达。结果 JWDS可明显改善MIRI模型大鼠心肌组织病理改变,降低血清LDH、CK含量(P<0.01),升高CSE含量(P<0.01),上调心肌组织CSE及mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。PPG可明显降低JWDS组大鼠血清CSE含量(P<0.01),下调心肌CSE mRNA表达(P<0.01)。结论 JWDS对实验性心肌缺血/再灌注(MIR)大鼠心肌损伤具有明显保护作用,其机制与促进内源性H2S生成从而保护心肌细胞结构,抑制CK、LDH漏出,上调心肌组织CSE蛋白及mRNA表达有关。 相似文献
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目的 探讨泽泻汤加味方对盐敏感性肾小球系膜细胞中AngII-NADPH-ROS信号通路的作用机制。方法 采用高盐和AngII诱导大鼠肾小球系膜细胞的方法建立盐敏感性高血压体外细胞模型,设正常组、模型组、阳性药缬沙坦组、泽泻汤加味方(高、中、低剂量)组。CKK-8法测定细胞活性;RT-qPCR方法检测细胞中Agtr1a、Cyba、NOX4的mRNA表达水平;Western blot方法检测细胞中AT1R、P22、P47、NOX4的蛋白质表达水平;活性氧检测试剂盒检测细胞中ROS水平。结果 与正常组比较,模型组细胞中Agtr1a、Cyba、NOX4的mRNA表达水平、AT1R、P22、P47、NOX4蛋白表达水平以及ROS表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,缬沙坦组及泽泻汤加味方中剂量组Agtr1a、Cyba、NOX4的mRNA表达水平、AT1R、P22、P47、NOX4蛋白表达水平以及ROS表达水平显著降低(P<0.05)。不同浓度泽泻汤加味方组间,中剂量组对AngII-NADPH-ROS信号通路的下调作用最为明显。结论 泽泻汤加味方对盐敏感性高血压肾损害的保护作用可能与抑制AngII-NADPH-ROS信号通路有关。 相似文献
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