茶树种质资源EGCG3″Me含量及其变化规律研究

采用HPLC分析技术对国内茶树种质资源的EGCG3″Me含量及其变化规律进行了研究。结果表明：在200份高多酚茶树种质中发现EGCG3″Me的含量大于1％的茶树种质有6个;茶梢中EGCG3″Me的含量随着叶片成熟度的提高而增加,并且秋季新梢高于夏季新梢;绿茶加工过程能有效保持鲜叶中EGCG3″Me含量,而乌龙茶加工过程的萎凋工序中茶叶中EGCG3″Me含量有明显增加。     

茶EGCG抗癌机理研究的最新进展

肿瘤是细胞在不受抑制地增殖时而形成，恶性肿瘤能人侵周围的细胞，尤其是具攻击性的恶性肿瘤细胞，先穿透一层基层膜(Basement membrane)后转移和扩散到其他的器官里去。基层膜是特殊分化的细胞外基质，正常细胞无法穿透这层基层膜。Laminin是一种大分子糖蛋白．它们广泛地分布于细胞外基质中。通过细胞表面受体而具有与细胞之间沟通的能力。它们是入侵癌细胞主要的附着基体。恶性癌细胞直接粘附于laminin与癌细胞潜在的转移性直接相关。研究发现laminin呈高亲和力粘附于癌细胞表面并可呈饱和状态，暗示有laminin的受体存在。后来发现有一种67 kD laminin受体(67LR)和laminin有高亲和力。众多的研究发现癌细胞表面有过量的67LR存在。这和癌细胞入侵和转移直接相关。因而67LR在癌细胞穿透基层膜而转移的过程中起重要的作用。许多动物试验和流行病学的研究都显示茶叶具有抗多种类型癌症的功效，尤其是表没食子儿茶素没食子酸脂(EGCG)。但茶的抗癌机理并不完全清楚。不久前日本科学家Tachlbana等人的研究找到了与EGCG结合的受体，它就是与癌细胞入侵和转移起重要作用的67LR。和用清水处理比较，有67LR的人类肺癌细胞经ECCG处理后其生长受到明显的抑制，浓度分别为0．1和1微摩尔。而无67LR的肺癌细胞经EGCG处理后其生长不受影响。在EGCG处理前用67LR的抗体处理，EGCG则失去了对癌细胞生长的抑制作用。这些表明67LR是EGCG抗癌作用的直接受体。其他的茶叶成份，如用咖啡因和其他的茶多酚处理，既不能结合于细胞表面也不能抑制有67LR的癌细胞的生长。对我们大家最直接相关的是我们只需一天喝二到三杯绿茶就能受益于绿茶防癌抗癌的功效。     

温度对EGCG和柠檬酸活化土壤硅铝铁锰的影响

通过浸提试验研究了温度对浓度均为5 mmol/L的表没食子儿茶素没食子酸脂(EGCG)和柠檬酸活化漂洗水稻土和黄壤矿质元素的影响。结果表明:随温度升高,EGCG和柠檬酸对2种土壤Si、Al、Fe和Mn的活化量均不同程度增加,表明EGCG和柠檬酸活化土壤矿质元素的能力在高温季节将得以增强。相同温度下,从元素间比较来看,EGCG和柠檬酸对2种土壤元素的活化量大小均为AlSiFe(Mn),表明EGCG和柠檬酸作用下土壤Al较Si、Fe和Mn更易活化;柠檬酸对2种土壤Fe、Mn的活化量均为FeMn,而EGCG对漂洗水稻土为FeMn,对黄壤则为MnFe;从土壤间比较来看,EGCG和柠檬酸对2种土壤Si的活化量均为漂洗水稻土黄壤,对Al、Fe和Mn的活化量则为黄壤漂洗水稻土;从酚与酸的比较来看,柠檬酸对2种土壤Si、Al、Fe的活化量均显著高于EGCG,表明柠檬酸比EGCG对土壤Si、Al和Fe有更强的活化能力。     

Chip-based drug screening for inhibiting α-glucosidase

Intestinal α-glucosidase performs a physiologically vital function in the digestive process of dietary carbohydrates. Administration of an α-glucosidase inhibitor may retard the digestion and absorption of carbohydrates. Consequently, the rise in postprandial blood glucose could be suppressed. This study developed a novel technology, called “after flowing through immobilized receptor (AFTIR),” for targeting components in herbal medicines with α-glucosidase-suppressing capability. As a result, we reveal that the AFTIR system is a highly-efficient drug screening platform, capable of purifying and identifying active components with α-glucosidase-suppressing capability in herbal medicines.     

一种低浓度L-半胱氨酸介导的表没食子儿茶素 没食子酸酯红色衍生物的制备方法

优化低浓度L-半胱氨酸介导的表没食子儿茶素没食子酸酯的红色衍生物的制备条件。其最佳反应条件为,在p H6.0磷酸-柠檬酸缓冲溶液中,80℃水浴反应3 h,底物表没食子儿茶素没食子酸酯浓度为0.15 mg·m L-1,L-半胱氨酸浓度为0.01 mg·m L-1。并探究该条件下制备的红色衍生物的固体粉末的外观特性、溶解特性、光谱学特性以及HPLC色谱行为,为后续的分离纯化、结构鉴定打下基础。     

AB-8树脂吸附分离EGCG和ECG的研究

通过静态试验研究了7种树脂对表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和表儿茶素没食子酸酯(ECG)的吸附和解吸性能。试验结果表明,所选用的树脂对ECG的吸附率大于对EGCG的吸附率,其中AB-8树脂对EGCG和ECG的吸附差异最大。在静态试验的基础上,选择AB-8树脂为柱填料,以茶多酚为原料,获得吸附分离EGCG和ECG的最佳工艺条件是:上样茶多酚浓度10 mg/ml,流速12ml/min,柱高35 cm。该条件下制品中EGCG含量为80%,ECG含量为3%。     

茶提取物EGCG抗肿瘤活性及机理研究进展

没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有显著的抗肿瘤、抗氧化、清除体内自由基、抗突变、抗衰老等作用。该文就EGCG诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期、抑制细胞增殖、调控致癌物代谢酶类、诱导细胞分化、抑制肿瘤细胞的侵袭和转移、增强机体免疫功能方面研究的一些新进展作一综述。     

EGCG对AD小鼠海马神经发生和突触密度影响

为探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)模型动物认知功能缺陷、海马神经发生和突触功能损伤影响,6月龄APP/PS1双转基因小鼠和C57小鼠分别给予EGCG (20mg· kg-1·d-1)或生理盐水腹腔注射,连续给药5周.利用Morris水迷宫试验和新物体识别试验检测EGCG对AD模型小鼠空间学习记忆能力影响,免疫组织化学方法检测EGCG对AD模型小鼠海马新生神经干细胞数量、新生神经元数量以及突触密度影响.Morris水迷宫结果显示,EGCG能显著缩短AD模型小鼠逃避潜伏期和游泳路径,并显著增加其跨越平台次数(P＜0.01).新物体识别试验结果显示,EGCG能够显著增加AD模型小鼠新物体识别指数(P＜0.05).免疫组化结果显示,EGCG能够显著增加AD模型小鼠海马齿状回区域新生神经干细胞数量和新生神经元数量(P＜0.01),同时EGCG也显著增加AD模型小鼠海马CA1区域突触密度(P＜0.01).表明EGCG可以促进AD模型小鼠海马神经发生、提高突触密度,从而提高学习记忆能力,为EGCG用于临床治疗AD及痴呆患者提供新分子机制和理论依据.     

添加β-环状糊精对速溶茶中酯型儿茶素和EGCG含量的影响

本实验以初制的绿茶和乌龙茶为原料,研究了在速溶绿茶和乌龙茶加工过程的浸提工序阶段,添加β-环状糊精对速溶茶中酯型儿茶素和EGCG含量的影响,结果表明：添加β-环状糊精可显著提高速溶绿茶产品中酯型儿茶素和EGCG的含量,但降低了速溶乌龙茶中酯型儿茶素和EGCG的含量。     

EGCG抑制四氧嘧啶致糖尿病小鼠RCCs-RAGE信号轴表达的研究

糖基化终末端产物（AGEs）和4-羟基任烯醛（4-HNE）等活性羰基化合物（Reactive carbonyl compounds,RCCs）激活的RCCs-RAGE（Receptor for AGEs,RAGE）信号轴在糖尿病、神经退行性疾病、癌症等衰退性疾病的发生发展中起了关键性的作用。本研究采用四氧嘧啶腹腔注射的方法建立糖尿病小鼠模型,探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallocatechin Gallate,EGCG）阻抑四氧嘧啶致糖尿病小鼠RCCs-RAGE轴表达的活性。糖尿病小鼠按其体质量与血糖值随机均匀分为模型组、EGCG低剂量组（10 mg·kg^-1·d^-1）、EGCG中剂量组（20 mg·kg^-1·d^-1）和EGCG高剂量组（30 mg·kg^-1·d^-1）。小鼠连续灌胃EGCG 12 d后,检测小鼠血清中血糖值、胰岛素和水溶性RAGE（sRAGE）浓度、羰基蛋白含量、AGEs荧光值,QPCR检测肾脏RAGE基因相对表达量,Western blot方法检测肾脏RAGE蛋白和4-HNE含量。结果显示,与糖尿病造模组相比,EGCG通过抑制4-HNE、AGEs等RCCs毒性活性羰基化合物的生成,增加sRAGE血清浓度,抑制AGEs-RAGE信号轴介导的炎症瀑布反应,有效缓解了机体的氧化应激压力,表现出很好的保护糖尿病小鼠的活性。本研究从一个新角度揭示了EGCG抑制RCCs-RAGE信号轴是其防治衰退性相关疾病的潜在作用机制之一。