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一、鲑鳟鱼疾病的预防(一)改善生态环境1.设计和建造鲑鳟鱼养殖场时应符合防病要求养殖池的建造应根据水流量、地势、地形和养殖计划考虑总体布局。在水源处设置沉淀池,使病原在沉淀池中自行净化、沉淀,经过滤、消毒(多用紫外线消毒灯照射)后引入鱼池,防止病原从水源中带入。鱼苗比较幼嫩,抗病力差,应将苗种池设置在靠近水源处。鱼池排列方式在水量充足的情况下最好采取单排单灌的形式。如串联最多不能超过3个,且前面2个池子在距排水口1.5~2米处应设置污物沉淀区,前后两池应有高度差以利跌水增氧。2.采用理化方法改善生态环境日常管理中应… 相似文献
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大西洋鲑性腺分化及热休克的影响 总被引:7,自引:2,他引:7
大西洋鲑性腺分化发生在孵出45-63天,约495-693度日。经热休克处理获得三倍体稚鱼,性腺在分化之前明显大于正常二倍体。雌性三倍体稚鱼性腺在细胞学分化时受抑,初级卵母细胞不能发育;雄性三倍体稚鱼性腺在细胞学分化阶段生长明显减慢,初级精母细胞尚能发育。 相似文献
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促性腺激素诱发大西洋鲑卵黄发生期卵巢滤泡释放性类固醇激素的离体研究 总被引:2,自引:0,他引:2
提要应用大麻哈鱼(Oncovhynchus keta)促性腺激素(GTH)诱发大西洋鲑(Salmosalar)卵黄发生期的离体卵巢滤泡(直径为3.4毫米)产生性类固醇激素的研究表明,不论用0.1或1微克/毫升GTH刺激,经培育10天后,未出现卵母细胞卵核消失的现象,卵核偏位也不明显。对培养液中17α,20β-双羟孕酮(17α20βP)的积累浓度测定结果,仅1微克/毫升GTH组含少量的17α20βP;0.1微克/毫升GTH组,培养液中雌二醇的积累浓度明显高于对照组和1微克/毫升GTH组,并为后者的两倍。除雌二醇外,孕酮,17α-羟孕酮,17α20βP,雄烯二酮和睾酮的产生,都呈现对GTH剂量的依赖关系,1微克/毫升GTH组的产生量明显高于0.1微克/毫升GTH组和对照组。离体研究的结果表明,处于卵黄发生期的卵巢滤泡对低剂量(0.1微克/毫升)和高剂量(1微克/毫升)GTH的反应不同。低浓度的GTH,引起性类固醇激素生物合成的途径沿着形成雌二醇的方向进行,雄激素被芳香化成雌激素,雌二醇再而刺激肝脏合成卵黄物质的前体,从而促进卵黄发生。高浓度的GTH,有抑制雌二醇合成的作用,而是促使卵母细胞向着最终成熟的方向发展,使性类固醇生物合成的途径转向形成大量雄激素和孕激素,特别是17α20βP。这与已充分生长和卵黄积累完成的卵巢滤泡离体试验的结果一致,与活体观察以上各种性类固醇激素的变化一致。 相似文献
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从患溃疡病的养殖刺参(Apostichopus japonicus)病灶处分离出1株优势菌H1,以浸浴、创伤浸浴、体腔注射和体壁肌肉注射等方式进行感染实验,证实菌株H1为养殖刺参溃疡病病原菌,并证明该菌通过体表创伤侵入的方式感染刺参,以创伤浸浴和体壁肌肉注射感染的LD50(半数致死量)分别为2.26×107CFU/尾和1.80×107CFU/尾。经形态学观察、生理生化特性分析和mini API系统鉴定,确定菌株H1为杀鲑气单胞菌杀日本鲑亚种(Aeromonas salmonicida ma-soucida)。提取菌株H1的胞外产物(ECP)进行致病性实验,结果表明ECP可导致刺参死亡,其对刺参的LD50为5.24μg蛋白/g体质量。H1-ECP具有酪蛋白酶、明胶蛋白酶、几丁质酶和淀粉酶活性,并具有溶血素活性;对底物偶氮酪蛋白(Azocasin)作用的酶比活力可达到674.5活力单位/mg蛋白,最适作用温度为50℃;对热不稳定,70℃作用30 min时,酪蛋白酶活性降到0;100℃作用30 min,ECP对刺参的毒性消失;ECP酶活可被10 mmol/L EDTA完全抑制,可被5 mmol/L PMSF抑制98.8%,Ca2 和Mg2 可使酶活性分别提高约9%和4%。结论认为,该病原菌通过体表创伤侵入方式感染宿主刺参,菌株H1胞外产物是其对刺参致病的因子之一。 相似文献
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如表所示,2007年世界鲑鳟总产量突破300万t大关增至300.5万t(换算为原条鱼计的推算产量),其中天然捕捞产量为104.9万t(占35%);养殖产量为195.7万t(占65%)。但2008年世界鲑鳟总产量减至291.3万t,比2007年的300.5万t减少3.1%, 相似文献