牛胎衣不下诊治

1 引起胎衣不下的原因 1．1母畜产后子宫收缩无力 1．1．1饲料单一,缺乏维生素及矿物元素,牛过肥、过瘦等引起子宫弛缓。 1．1．2催产素分泌水平低,不能刺激子宫收缩或刺激强度不够。 1．1．3胎儿过大,胎水过多,分娩时,子宫过度扩张,继发产后阵缩无力。     

饲粮不同能量来源对断奶仔猪肠道黏膜功能的影响

仔猪早期断奶常常导致仔猪能量摄入不足,使肠道黏膜细胞处于"饥饿状态",影响仔猪正常的肠道功能,从而加剧断奶应激,因此满足肠道黏膜细胞的能量供给至关重要。本文就谷氨酰胺(Gln)、葡萄糖(Glu)、脂肪这3种肠黏膜细胞主要的供能物质来分别论述它们对于断奶仔猪肠道黏膜功能的影响。     

新型非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型的建立

为了开发与人类非酒精性脂肪性肝炎(Non-alcoholic steatohepatitis,NASH)特征相似的动物疾病模型,本试验利用肝脏特异性Dicer1基因敲除(KO)小鼠,经高脂高糖饮食诱导12周构建了一种新型NASH小鼠模型。试验分为4组包括正常饮食的野生型小鼠组(CW组)、正常饮食的KO小鼠组(CK组)、高脂高糖饮食的野生小鼠组(HW组)、高脂高糖饮食的KO小鼠组(HK组,本试验模型组)。研究结果显示,HK组小鼠体重和肝脏比重升高,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平显著升高;HK和HW组肾周白色脂肪和附睾白色脂肪比重均明显升高;血脂相关指标显示,HK组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDLC)水平明显升高;口服糖耐量测试(OGTT)结果显示,HW、HK组糖耐量降低;组织病理学方面,HK组和CK组均可见肝脏脂肪变性、肝小叶炎症及纤维化,且HK组程度更为严重;此外,HK组还可见肝细胞气球样,个别肝细胞胞浆内Mallory-Denk小体,以及单个肝细胞凋亡。而HW组仅存在肝细胞脂肪变性。油红O染色证实肝细胞中的空泡为脂肪滴。天狼星红染色显示,HK和CK组存在肝纤维化。综上所述,本试验构建了一种新型非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型,与人类NASH在诸多方面特征相似,包括体重增长快、肝功异常、白色脂肪蓄积、血脂异常、糖耐量降低、以及NASH相关的肝脏病理特征。此外,该模型相对诱导周期短,且饮食结构与引起人类NASH的常见的膳食结构相似。这一新模型的建立将有助于NASH疾病机制以及治疗方面的研究。     

奶牛瘤胃臌气的诊治

瘤胃臌气主要是反刍动物采食了大量易发酵的饲料,在瘤胃内迅速产生大量气体而引起瘤胃急剧膨胀的一种疾病。临床上以腹围急剧增大、呼吸极度困难、触诊瘤胃紧张而有弹性、叩诊呈鼓音为特征。中兽医称为气胀。奶牛瘤胃臌气主要发生在夏季放牧时期。实践中除应用西药方法治疗外,结合使用中草药“顺气散”,有显著疗效。     

肌肉组织液对番鸭脂肪细胞增殖分化和脂质沉积的影响

为研究肌肉组织液对脂肪细胞增殖、分化和脂质沉积的影响,试验在体外培养的番鸭脂肪细胞中添加不同浓度的肌肉组织液,以模拟肌内脂肪的微环境。结果显示,添加10%肌肉组织液对体外培养的番鸭脂肪细胞的增殖、分化有显著抑制作用,导致成熟脂肪细胞中脂质沉积显著减少（P<0.05）,同时显著降低脂肪合成相关基因,即脂肪酸合成酶基因（FASN）、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ基因（PPARγ）、细胞核受体共激活因子1和3(SRC1、SRC3)基因表达水平（P<0.05）,显著升高脂肪分解相关基因脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）表达水平（P<0.05）。结果表明,在体外培养的番鸭脂肪细胞中添加10%肌肉组织液能够模拟肌内脂肪的微环境,显著抑制脂肪细胞的增殖、分化和脂质沉积。     

日本和牛简介

日本和牛以黑色为主毛色,在乳房和腹壁有白斑。成年母牛体重约620kg、公牛约950kg,犊牛经27月龄育肥,体重达700kg以上,平均日增重1.2kg以上。日本和牛是当今世界公认的品质最优秀的良种肉牛,其肉大理石花纹明显,又称“雪花肉”。由于日本和牛的肉多汁细嫩、肌肉脂肪中饱和脂肪酸含量很低,     

用甲醛保护常用蛋白质饲料的研究

用甲醛保护剂保护豆粕,花生饼 ,菜籽饼、棉籽饼,胡麻饼,芝麻饼 ,葵花和苜蓿草粉等８种蛋白质饲料,测定它们处理前后在瘤胃的蛋白质降解率。结果表明,甲醛处理能明显降低蛋白质在瘤胃的降解率,保护效果明显,８种饲料中,甲醛对豆粕,花生饼,菜籽饼和棉籽饼的保护效果最好。     

抑制不同种类瘤胃微生物活性对水牛瘤胃发酵和脂肪酸代谢的影响

试验旨在采用体外产气法研究抑制瘤胃细菌、真菌、原虫对添加亚油酸和亚麻酸后水牛瘤胃体外发酵参数和脂肪酸代谢的影响。体外培养底物0.5 g,精粗比为3：7,分别添加底物干物质量3%的亚油酸和3%的亚麻酸,每组设置5个重复,同时再设立4个组：对照组及抑制原虫、细菌、真菌组。体外模拟瘤胃发酵培养24 h,测定24 h产气量和气体中的甲烷（CH₄）含量、瘤胃发酵液的pH、挥发性脂肪酸（VFA）、氨态氮（NH₃-N）、微生物蛋白（MCP）浓度以及长链脂肪酸（LFA）组成。结果表明：①在添加亚麻酸情况下,与对照组相比,抑制细菌和原虫生长后产气量显著降低,抑制细菌和真菌生长后CH₄产量显著升高,而抑制原虫生长后CH₄产量显著降低（P<0.05）;在添加亚油酸情况下,与对照组相比,抑制细菌、真菌或原虫生长后产气量均显著降低,且抑制原虫后CH₄产量显著低于其他组（P<0.05）。②抑制细菌、真菌或原虫生长后,添加亚油酸和亚麻酸显著影响了体外瘤胃发酵液pH和MCP浓度（P<0.05）,添加亚油酸对NH₃-N浓度影响不显著（P>0.05）。③与对照组相比,抑制细菌、真菌或原虫生长后显著降低了乙酸、丙酸含量（P<0.05）;在添加亚麻酸情况下,抑制细菌生长显著降低了丁酸含量（P<0.05）;在添加亚油酸情况下,抑制细菌、真菌或原虫生长后丁酸含量显著降低（P<0.05）。④与对照组相比,在添加亚麻酸情况下,抑制细菌生长显著降低了C11：0、C12：0、C13：0、C14：0、C14：1n5、C15：1n5、C16：1n7、C16：0、C18：3n3、C18：2n6c、C18：0、C20：2n6、C20：3n6、C20：1、C20：3n3、C20：0、C21：0、C22：6n3、C22：2n6、C22：0浓度（P<0.05）;在添加亚油酸情况下,抑制细菌生长显著降低了C12：0、C13：0、C14：0、C15：0、C16：1n7、C16：0、C17：0、C18：3n6、C18：3n3、C18：2n6c、C18：1n9t、C18：0、C18：2（cis-9,trans-11）、C18：2（trans-10,cis-12）、C20：2n6、C20：1、C20：0、C21：0、C22：6n3、C22：0、C23：0、C24：1n9、C24：0浓度（P<0.05）。由此可见,抑制细菌、真菌或原虫生长后,添加亚油酸和亚麻酸对体外瘤胃发酵参数、CH₄产量和脂肪酸组成均能产生影响,原虫对产气量和CH₄产量贡献最大,细菌对瘤胃液脂肪酸代谢影响最大。