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111.
犬睾丸肿瘤是犬生殖系统疾病中较为棘手的疾患,现已被认为是中老年犬的一种常见疾病。我院于2004年4月20日接诊1例睾丸支持细胞瘤患犬,现报告如下。  相似文献   
112.
及时给肉用山羊施用疫苗,可防止多种疾病,提高养殖效益,归纳起来主要有以下十种疫苗。  相似文献   
113.
马动脉炎病毒RT-PCR检测方法的建立   总被引:1,自引:0,他引:1  
根据已报道的马动脉炎病毒基因组保守基因核苷酸序列,设计并合成了1对引物,通过对影响PCR扩增因素的筛选,成功地从病毒感染的细胞中扩增出约200bp的片段,与理论设计值(204bp)大小一致。而正常的RK-13、BHK-21和Vero细胞和同为动脉炎病毒科的猪繁殖与呼吸道综合征病毒(PRRSV)作为对照的扩增结果均为阴性。敏感性试验表明,该方法可以检测出10^-4个TCID50的病毒含量,说明具有较好的敏感性。  相似文献   
114.
三肽囊素对环磷酰胺诱导的免疫器官细胞凋亡的影响   总被引:10,自引:1,他引:10  
研究了三肽囊素对环磷酰胺诱导的鸡免疫抑制模型中免疫器官细胞凋亡的影响。将180只1日龄粤黄鸡随机分成环磷酰胺组、正常对照组、三肽囊素组以及三肽囊素 环磷酰胺组。利用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dTUP缺口末端标记法(TUNEL),对不同组鸡的免疫器官细胞凋亡进行计数。结果发现,环磷酰胺组细胞凋亡数比对照组明显增多(P<0.05),而三肽囊素 环磷酰胺组细胞凋亡数显著少于环磷酰胺组(P<O.05);三肽囊素组的细胞凋亡数比环磷酰胺组少,且差异显著(P<0.05)。由此可知,三肽囊素对环磷酰胺所诱导的细胞凋亡具有抑制作用。  相似文献   
115.
致麻鸭产蛋下降的副粘病毒的分离和鉴定   总被引:16,自引:1,他引:16  
从浙江省某麻鸭养殖基地产蛋锐减的病鸭生殖器官分离到1株致产蛋下降、不致鸭死亡的病毒株(YH99V)。该病毒易感蛋鸭,经SPF鸡胚传至第9代时致病性突然增强,第11代出现对鸡红细胞的血凝特性,通常在42~80h致死SPF鸡胚,EF15EID50为10^1.8。经磷钨酸负染电镜观察,YH99V粒子呈现圆形、杆状形、葫芦状形等多形态,直径70~400nm不等,病毒外表有囊膜,囊膜外层有排列整齐的纤突。病毒粒子和包涵体位于细胞浆内。病毒抵抗力由弱到强依次为:0.2%甲醛、24h-56℃、45min→紫外线、1h→乙醚≈氯仿≈37℃、16h—pH9→pH5→1%Try。对人眼结膜易感,鸭眼结膜不易感。接种传代细胞BHK-21、IBRS-2均能引起细胞病变。YH99V株与同样引起鸭产蛋下降的AIV、鸭源EDSV无抗原相关性,而能被禽副粘病毒Ⅰ型阳性血清中和。根据试验结果,初步将YH99V判定为鸭副粘病毒。  相似文献   
116.
为探讨HBV/HAV复合疫苗的可行性,利用DNA重组技术将HBsAg与HAW复合多表位抗原基因VPX进行融合,插入到真核表达质粒pVAX1多克隆位点,构建成核酸表达疫苗pVAX1/SVPX,将其转染CHO细胞。转染细胞培养48h后,进行RTPCR、Western-blot、ELISA分析,结果表明HBV/HAV复合抗原基因SVPX能够在CHO细胞内转录、表达,融合蛋白具有HBV和HAV抗原的特性。  相似文献   
117.
北京油鸡胚胎成纤维细胞系建立与生物学特性研究   总被引:12,自引:3,他引:12  
采取组织块直接培养法,对北京油鸡胚胎组织进行原代和继代培养,成功地建立了成纤维细胞系。并对培养细胞进行了形态学、细胞生长动力学观察,以及核型和乳酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶的同工酶分析。结果表明,该细胞系的群体倍增时间(PDT)为24h;细胞染色体中二倍体占主体,为76%~88%;乳酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶同工酶电泳图谱与本室其它细胞系有明显差别;细菌、真菌、病毒、支原体检测呈阴性。该细胞系的建立,使北京油鸡这一国家重要种质资源在细胞水平上保存下来,也为基因组文库和体细胞克隆等研究提供了理想的生物材料。  相似文献   
118.
以猪瘟C-株弱毒疫苗株、经典强毒石门株和C-株全长cDNA为试验材料,以免疫荧光技术为主;结合ELISA和RT-PCR检测技术,对其在培养细胞中的增殖特性和表达规律进行了比较研究。同时筛选猪瘟病毒及其全长cDNA的敏感细胞,探索其增殖表达规律,以便为猪瘟病毒反向遗传操作提供技术方法和可操作的条件。  相似文献   
119.
奶牛乳房炎被列为奶牛的四大疾病之一。高乳房炎发病率造成奶牛产奶量下降.牛奶质量下降,母牛过早淘汰等,给奶牛业造成巨大损失。乳房炎为乳腺细胞及乳腺间质的炎症。引起乳房炎症的病原菌,约85%为链球菌、化脓性链球菌,5%为葡萄球菌,其他有结核杆菌、布氏杆菌、化脓棒状杆菌,大肠杆菌、枝原体及霉菌等。  相似文献   
120.
布鲁菌病是一种典型的人兽共患细菌病,胞内寄生是其感染宿主、并难以治疗的主要原因。目前有关布鲁菌胞内寄生的机制尚未清晰。在本试验中,通过克隆布鲁菌DnaK基因到表达载体pQE-80L,分离纯化His-DnaK融合蛋白,探讨DnaK蛋白调节宿主细胞凋亡的功能。试验表明,第一,His-DnaK处理的巨噬细胞Caspase3剪切被抑制;第二,His-DnaK处理的巨噬细胞TUNEL染色显著降低;第三,布鲁菌DnaK蛋白能抑制宿主细胞凋亡。这将为进一步阐明布鲁菌胞内寄生的分子机制奠定基础。  相似文献   
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