Lactic Acid Inhibits NF-κB Activation by Lipopolysaccharide in Rat Intestinal Mucosa Microvascular Endothelial Cells

To investigate whether lactic acid could inhibit the LPS-activation of NF-κB p65 in rat intestinal mucosa microvascular endothelial cells (RIMMVECs), RIMMVECs, cultured in vitro, were pretreated with different concentrations of lactic acid and then exposed to lipopolysaccharide (LPS). Cells and cell culture media were then collected at different time intervals. Production of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-6 (IL-6) was examined at the protein level by enzyme-linked immunosorbent assay. The influence of lactic acid on the LPS-activation of NF-κB was examined at mRNA and protein levels by real-time quantitative PCR and Western blot analysis, respectively. TNF-α and IL-6 protein levels were significantly decreased after pretreatment with lactic acid compared with cells exposed to LPS only. After pretreatment with 7.5, 5.0, and 2.5 μL mL-1 lactic acid, NF-κB mRNA levels were increased by 1.51-, 2.62- and 3.00-fold, respectively, compared with levels in control cells without LPS treatment. Western blot analysis indicated that the level of NF-κB p65 in the lactic acidpretreated group was significantly lower than that in the group treated with LPS only (positive control) and was unchanged compared with the group without LPS treatment (blank control). These results suggest that lactic acid may inhibit LPSactivation of NF-κB, leading to the down-regulation of TNF-α and IL-6.     

藏猪适应高原低氧环境的肺脏血管铸型特征

为从解剖学水平阐明藏猪肺脏响应高原低氧环境的结构特征.本研究分别采集藏猪及杜长大三元杂交猪的左肺,制作血管铸型标本,测定上、下叶动脉主干及其分支管径,并通过扫描电镜观察分析血管内壁特征.结果显示,藏猪和杂交猪肺脏动脉结构均呈"树枝状",动脉血管经Ⅰ～Ⅳ级分支后发出毛细血管,藏猪肺动脉各级分支管径均小于杂交猪,但其毛细血...     

黄芪多糖对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌细胞因子的影响

通过检测黄芪多糖对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1的浓度变化,探索中药复方主要成分黄芪多糖对仔猪水肿病的疗效机制。将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱe组、不同浓度黄芪多糖处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞培养上清液中NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1浓度的变化。10 mg/L黄芪多糖可下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、TXA2及sICAM-1的分泌,12 h内使NO、ET-1、TXA2及sICAM-1的分泌浓度接近正常水平;5、10、15 mg/L黄芪多糖不能下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞PGI2及P-选凝素的分泌。黄芪多糖通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1 TXA2及sICAM-1的过量分泌,缓解肠道微循环障碍,减轻局部炎症反应。     

CD105和VEGF在宫颈癌的表达及临床意义

目的：探讨CD105在宫颈癌新生血管中的表达及其作为肿瘤新生血管标记物的临床价值。方法：采用鼠抗人CD105单克隆抗体（Mab）,应用免疫组织化学技术检测40例宫颈癌手术切除标本及40例对照组织的微血管密度（MVD）,并以血管内皮生长因子（VEGF）的表达作相关性分析。结果：MVD及VEGF在宫颈癌组织与对照组织间表达的差异均有显著性（P〈0.01）;VEGF在宫颈癌组织中的表达与CD105的表达呈显著正相关（P〈0.01）;宫颈癌组织MVD和VEGF的表达均与宫颈癌的淋巴结转移,远处转移有关（P〈0.05）。结论：CD105在宫颈癌组织新生血管有良好的表达,可作为宫颈癌新生血管有价值的标记物。以CD105测得的MVD可能是与肿瘤生长、转移及预后有关的一种重要指标。     

一起猪瘟病例调查诊断处置

猪瘟又叫烂肠瘟,是猪的一种急性、热性、高度接触性传染病.主要特征是高热,微血管变性引起全身出血,坏死,梗塞.该病对养猪业危害最为严重,一旦发生和流行,将给畜牧业生产造成严重的经济损失.     

微血管周细胞与糖尿病视网膜病变中西医研究进展

大量的实验研究已经证实,微血管周细胞在糖尿病视网膜病变早期防治中扮演重要角色。为了观察和研究糖尿病视网膜病变早期微血管周细胞结构和功能变化,本文对近些年微血管周细胞的起源、形态分布、生理功能、细胞培养与鉴定、周细胞凋亡与糖尿病视网膜病变关系以及中医药防治糖尿病视网膜病变的研究进展进行综述,以期为糖尿病视网膜病变的周细胞研究及早期防治提供一种新思路。     

大鼠心肌膜、肺、肠黏膜微血管内皮细胞静息膜电位的检测

比较大鼠心肌膜、肺、肠黏膜微血管内皮细胞静息膜电位,为内皮细胞电生理特性研究提供数据。用植块法培养大鼠心肌膜、肺、肠黏膜微血管内皮细胞,采用膜片钳放大器全细胞记录模式,分别测定3种细胞的静息膜电位。结果表明:心肌膜微血管内皮细胞的静息膜电位为(-24±4)mV;肺微血管内皮细胞的静息膜电位为(-27±6)mV;肠黏膜微血管内皮细胞静息膜电位为(-18±4)mV。3种不同组织来源的微血管内皮细胞在静息膜电位上存在异质性。     

金丝桃苷对SLT-Ⅱ e诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌PGI2、TXA2及PAF的影响

通过检测金丝桃苷对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌前列环素(PGI2)、血栓素(TXA2)及血小板活化因子(PAF)的影响,探索中药复方有效成分金丝桃苷对仔猪水肿病的疗效机制。将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为阴性对照组、阳性对照组、不同质量浓度金丝桃苷处理组等6个组,采用ELISA法测定了培养3,6,9和12 h时细胞上清液中PGI2、TXA2及PAF质量浓度的变化。结果表明,不同质量浓度金丝桃苷处理组对SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞过量分泌PG12、PAF无明显的抑制作用;1和5μg／mL质量浓度金丝桃苷处理组对SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞TXA2的分泌具有明显的下调作用。南此可见,金丝桃苷通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞TXA2的过量分泌,阻止血小板聚集,避免微血栓形成,以达到治疗疾病的目的;金丝桃苷保护大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的模型剂量为1和5μg／mL。     

牦牛肺脏微血管铸型扫描电镜样品的制备方法

牦牛肺脏体积较大,在制备供扫描电镜观察的样品时存在着肺脏采取困难,灌注阻力大和血管易堵塞等一系列问题.为了解决这些问题,试验从肺脏的采取、填充剂的选择、灌注的部位和铸型标本的处理等方面对牦牛肺脏微血管铸型扫描电镜样品的制备方法进行了探索,制出了品质优良的牦牛肺微血管铸型标本,总结出了制备牦牛肺微血管铸型的方法.     

黄芪多糖对大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO的影响

笔者探讨黄芪多糖对大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO的影响,结果表明:采用硝酸还原酶法黄芪多糖(900μg/mL)组细胞分泌NO量在1 h和3 h时极显著高于对照组(P<0.01),在6 h显著高于对照组细胞(P<0.05);黄芪多糖(450μg/mL)组细胞分泌NO量在1 h和6 h时显著高于对照组(P<0.05),在3 h与对照组差异不显著(P>0.05)。黄芪多糖可引起大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO分泌量的升高。