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在鱼虾养殖中,水体中的亚硝酸盐直接危害鱼虾的健康.鱼虾亚硝酸盐中毒可以直接或间接引发多种养殖病害,会出现厌食、游动缓慢、反应迟钝、呼吸急促、浮面浮头、体色变深、鳃丝呈暗红色等症状.目前,养殖对虾常在池底死亡,死亡后又没有明显疗状,大家俗称"偷死病".目前对此病比较一致的看法是池底亚硝酸盐含量过高,当对虾在池底蜕壳时亚硝酸中毒而亡. 相似文献
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病原鳃霉症状:病鱼不摄食,游动迟缓,鳃部呈充血状,严重者鳃丝坏死,影响呼吸,导致病鱼死亡。防治方法:1.彻底清塘消毒,保持水质清洁,防止水质恶化。2.培育水质需施发酵腐热的有机肥,不宜生施。3.发病池 相似文献
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一、鱼病传播的主要途径1.鱼体本身带有的病原体。池塘所放养的鱼种,有些个体本身常带有大量的致病菌或寄生虫。因鱼种个体较小,这些病原体常寄生在鱼的体表、鳍条、鳍基部、鳃瓣及鳃丝上,有些寄生于肠道内或腹腔中。2.环境因素所致。池塘的环境因素较为复杂,并且也是鱼类病原体的主要滋生场地和传播源;一些病原微生物常通过水体的流动从一处流向另一处,所到之处都被污染;有些病原体衍生于过厚的淤泥或水草之中,当水温适宜时,就可进行大量繁殖; 相似文献
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四溴联苯醚对菲律宾蛤仔组织解毒代谢基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)样本壳高(2.76±0.18)cm,壳长(4.11±0.22)cm;四溴联苯醚(BDE-47)梯度设置为0.25、6.25μg/L,以海水组为对照,取样测定时间为0、1、3、6、10、15和21 d。结果表明:BDE-47对菲律宾蛤仔鳃丝和消化盲囊AhR、CYP4、GST-pi和Pgp mRNA表达影响显著(P<0.05),而对照组无明显变化。在实验时间内,各处理组鳃丝和消化盲囊AhR基因表达呈峰值变化,分别于第6天、第1天时达到最大值和最小值,然后恢复至对照组水平;各处理组组织CYP4和GST-pi基因表达均呈峰值变化,分别于第3天、第1天达到最小值和最大值,其中消化盲囊CYP4基因表达在3 d后保持稳定,且被显著抑制,而组织GST-pi基因表达则在6d后趋于稳定,0.25、6.25μg/L处理组表现为高于和低于对照组水平;各处理组鳃Pgp基因表达在实验时间内呈峰值变化,分别于第1天、第10天达到最大值,均显著高于对照组水平,而0.25、6.25μg/L处理组消化盲囊Pgp基因表达在21d内分别呈逐渐升高和峰值变化,6 d后表现为被诱导和抑制。由此可见,菲律宾蛤仔在BDE-47胁迫下组织解毒代谢基因表达均被显著诱导或抑制,其中GST-pi基因在低浓度处理组被诱导,高浓度组被抑制,表现出明显的时间效应性,可作为BDE-47污染评价的生物效应指标。 相似文献
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1.1症状车轮虫寄生部位因鱼体大小而异,一般在苗种阶段时寄生在体表,规格大时则大多寄生在鳃上。镜检患病鱼体表和鳃便可确诊。鱼体少量寄生时不显症状,严重侵染皮肤、鳍、鳃时,车轮虫用其“齿轮环”磨损香鱼体表皮细胞和鳃丝、鳍条的上皮细胞,刺激鱼体产生大量粘液,病鱼不摄食,成群沿塘边狂游,在水中跳跃,严重感染时能够使鳃丝和体表上皮细胞破坏、脱落,导致细菌侵入,造成鱼类大批死亡。 相似文献
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