登陆台风“泰利”对广西地区暴雨增幅特征分析

本文围绕2023年7月登陆我国华南沿海的2304号“泰利”热带气旋,利用CMA-STI热带气旋最佳路径数据集、NCEP/NCAR再分析I资料、NOAA每日(非插值)OLR资料,对登陆台风“泰利”在广西地区的暴雨增幅进行了特征分析。结果表明,登陆后的“泰利”被副热带高压、大陆高压、切断低压及副高延伸的高压脊包围,这样的环流形势有利于环流维持;“泰利”活动期间越赤道气流明显增强,索马里急流和80-90°E的越赤道气流在南海北部海域交汇后,将大量的水汽、动量和潜热能量注入登陆“泰利”环流,使其登陆后仍能维持一段时间;2023年7月第4侯,西南季风处于活跃期,触发低纬西南季风涌北传并侵入“泰利”环流,进而在广西地区产生暴雨增幅。此外,低层热力条件特征也是导致“泰利”暴雨增幅的重要原因。     

《农业图书情报学刊》2004年载文量和论文作者统计分析

作者运用文献计量学分析方法,对2004年的《农业图书情报学刊》载文量和论文作者进行统计分析。分析出的数据和结论,为学刊编辑和学科工作者进行信息交流提供了参考依据。     

高校音乐资料的管理趋向分析

针对当今信息时代信息传播和管理现状、音乐资料的特殊性以及信息化管理模式所具有的优越性三个方面进行分析,得出高校音乐资料的管理趋向是进行信息化管理模式。     

中文译著的CNMARC著录问题

根据中文译著的特点．举例阐述了中文译著在一些字段中的著录问题。     

内蒙河套灌区盐碱低产田建立有机质富积层改土培肥效果

通过连续四年在内蒙古河套灌区低产盐碱地定点、定位试验与定时测土分析，明确了土壤耕层增施有机物料建立有机质富积层，能够改善土壤理化性状，尤其是能降低土壤表层含盐量，提高作物保苗率和显著增加作物产出量。     

东北春玉米不同发育期干旱胁迫对根系生长的影响

分别在玉米拔节期(BJ)和抽雄期(CX)进行水分胁迫试验,利用微根管技术观测不同发育期干旱过程中根分布动态,并利用根分布模型模拟相关参数(d_(50)和d_(95):累积根比例分别为50%和95%的土层深度),对不同干旱胁迫处理的土壤湿度、根系分布及相关参数时空动态特征进行分析。结果表明:水分控制后的土壤湿度在130cm以上基本达到预期干旱效果,即BJ和CX处理在控水时段0~100 cm土层土壤相对湿度都降至40%以下,但深层土壤湿度并未受到水分控制影响;拔节和抽雄期干旱胁迫条件下,根长密度(RLD)最大值分别为2.18±0.89cm·cm~(-3)和2.10±0.47 cm·cm~(-3),所在土壤深度为60 cm,对照(CK)RLD最大值为1.24±0.77 cm·cm~(-3),所在深度为40 cm,CK和BJ处理的RLD在最大值深度以下随土层深度增加而减小,CX处理的RLD在80 cm以下仍保持较大值;BJ和CX比CK的d50分别增大45%和59%,d95分别增大8%和41%,证明玉米根系因干旱胁迫而向深层土壤生长。     

光散射技术在4.5%高效氯氰菊酯水乳剂物理稳定性研究中的应用

证明了将光散射技术用于评价水乳剂稳定性的可行性。通过4.5%高效氯氰菊酯水乳剂配方的研制,证明了来自Turbiscan Lab分散稳定性分析仪的稳定性参数(SI)可以作为水乳剂稳定性判定的量化指标,其结果与传统的热贮稳定性和冻融稳定性试验结果一致,SI<4.0的4.5%高效氯氰菊酯水乳体系具有稳定性。此外,正交试验结果表明,乳化剂配比对体系的稳定性影响最大,水质和共乳化剂用量的影响相对较小且差异不显著。选定乳化剂配比后,水质和共乳化剂对体系物理稳定性的影响是协同作用的结果,水质可以在较宽的范围内选择,因而可用自来水配制合格的4.5%高效氯氰菊酯水乳剂。     

烟草丛顶病毒RNA依赖RNA聚合酶(RdRp)介导的体外复制体系

通过重叠PCR扩增得到烟草丛顶病毒(Tobacco bushy top virus,TBTV)中国分离物RdRp的编码序列,构建以pMALC2X为基础载体的原核表达载体pMAL-TB-RdRp。0.5 mM IPTG诱导可特异性表达分子量约为120 kDa的MBP-RdRp融合蛋白。温度梯度实验显示,18℃下诱导表达的MBP-RdRp融合蛋白的可溶性比例较高,约17%;经亲和层析纯化的MBPRdRp可特异性识别TBTV正链和负链的3'末端序列,催化体外复制;对正负链的3'末端的体外复制效率存在差别,识别负链3'末端的体外复制效率明显高于正链3'末端。本研究创建的TBTV RdRp介导的体外复制体系为进一步研究TBTV基因组复制调控奠定了基础。     

乳化剂对4.5%高效氯氰菊酯水乳剂 物理稳定性的影响

以4.5%高效氯氰菊酯水乳剂为研究对象,探讨了乳化剂的种类、用量、亲水亲油平衡值(HLB值)和结构对水乳剂物理稳定性的影响。结果表明:当乳化剂种类选定后,在一定用量范围内,水乳剂的粒径随着乳化剂用量的增加而变小,粒径分布范围变窄,稳定性增强,粒径大小可作为筛选乳化剂最佳用量的指标;乳化剂的HLB值与水乳剂的粒径及粒径分布范围关系密切;乳化剂的结构和水乳剂的乳液抗聚并性存在相关性,适当增加亲油性的饱和碳链长度,有助于提高水乳剂的乳液抗聚并性,进而获得稳定的水乳剂配方。     

Effects of baicalin on CA46 cell xenografts in nude mice

AIM: To study the effects of baicalin on CA46 cell xenografts in nude mice. METHODS: The nude mice with CA46 cell xenografts were treated with drugs via intraperitoneal injection daily, and were divided into 5 groups: negative control group, 15 mg/kg baicalin group, 30 mg/kg baicalin group, 60 mg/kg baicalin group and 4 mg/kg etoposide (VP-16) positive control group. After 12-day treatment, the weight of CA46 cell xenografts stripped from some nude mice in the 5 groups was used to evaluate the effect of baicalin on xenograft growth in the nude mice. The apoptosis, necrosis and pathological changes of the xenograft cells were examined under light microscope and transmission electronic microscope respectively. The expression levels of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/protein kinase B (Akt) signaling pathway-related proteins extracted from xenografts were determined by Western blotting. The other nude mice with CA46 cell xenografts in the 5 groups continued to be treated with the drugs until death in order to evaluate the effect of balcalin on survival time of the nude mice with CA46 cell xenografts. RESULTS: Baicalin remarkably inhibited the growth of CA46 cell xenografts, induced apoptosis and necrosis of xenograft cells, and reduced the protein expression of phospho-Akt (p-Akt), nuclear factor-kappa B (NF-κB), mammalian target of rapamycin (mTOR) and phospho-mTOR (p-mTOR) in the xenografts after 12-day treatment. Furthermore, baicalin prolonged the survival time of the nude mice with CA46 cell xenografts in a dose-dependent manner. CONCLUSION: Baicalin inhibits the growth and induces apoptosis of CA46 cell xenografts in the nude mice, and prolongs the survival time of the nude mice with CA46 cell xenografts through the mechanism of down-regulating PI3K/Akt/NF-κB and PI3K/Akt/ mTOR signaling pathways.