猪水泡病病毒结构蛋白基因的克隆及其蛋白二级结构和淋巴细胞表位的预测

以免疫信息学和反向疫苗学为理论根据，利用RT-PCR法获得了猪水泡病病毒（SVDV）HK／70株的基因组序列并测序，应用生物信息学相关软件和方法，对SVDV结构蛋白的二级结构的不同方面及其抗原特异性淋巴细胞表位进行了预测，综合评价了SVDV结构蛋白的抗原特异性细胞表位，并计算出一些潜在的抗原位点。结果表明，VP1蛋白含有的细胞优势抗原表位最多，但其他结构蛋白也含有抗原特异性淋巴细胞表位，有的甚至有可能成为优势抗原表位或对优势抗原表位有协同作用。     

VSV的RT-PCR快速检测方法的建立

选取水泡性口炎病毒 N基因序列 ,设计 1对引物 ,建立检测水泡性口炎病毒的 RT- PCR方法。对VSV各毒株进行检测 ,结果均为阳性 ,而对反刍动物病毒性疾病相关病毒进行检测 ,结果均为阴性。结果表明所建立的 RT- PCR技术可用于水泡性口炎的诊断和流行病学调查     

自家灭活苗预防蛋鸡大肠杆菌、巴氏杆菌混合感染

2005年6月，我县某蛋鸡养殖户因其鸡群出现异常死亡，剖检死鸡发现有多脏器病变而送检，主诉该批鸡28日龄，共有3000只，一周前发生球虫病，病情不是很严重而且已用氯苯胍等抗球虫药物控制，两天前鸡群有少量鸡出现精神沉郁、不食、拉绿色稀粪、呼吸困难且口鼻有黄色带泡沫的黏液等症状，剖检发现病鸡腹腔内有白色膜状物，并伴有多脏器病变，禽主当即用环丙沙星拌料饲喂，但发病有加重趋势，故而送检。     

一例鸡住白细胞原虫病的诊断与防治

山东省嘉祥县某养殖场饲养蛋鸡6000羽，2006年6月2日起开始出现产蛋量下降，软壳蛋、畸形蛋增多，鸡冠苍白，呼吸困难，排绿色稀粪，病鸡死前口流鲜血，到笔者处就诊时，产蛋率下降15％左右。现结合该病例对本病的诊治情况介绍如下。     

雏鸡组织滴虫病的诊洽

2011年6月下旬,本镇李某家因一次台风将二楼育雏室屋面平瓦掀翻,其中有不少瓦片破损不堪,由于当时正值夏收大忙,故未能及时购置瓦片等物资回来修理鸡舍,只好将事先订购的2500只海兰雏鸡临时圈养在一楼地面,饲养至7月25日前（1月龄）鸡群生长发育情况良好,35日龄相继出现病鸡,并陆续死亡,41日龄死亡率高达40％,病鸡表现为明显消瘦,食欲不振或废绝,精神萎顿,羽毛粗乱、两翅下垂、嗜眠,排淡黄色或淡绿色稀粪,重者则排带血粪便。     

冬春养猪防治粪臭污染的措施

冬春（早春）季节,很多养猪专业户由于卫生管理跟不上,粪尿堆积,饲料垫草发酵、腐败分解,加上猪喘气、咳嗽等,猪舍特别是封闭式保温猪舍内混杂大量的氨气、硫化氢等有毒有害气体,使猪食欲差、增重慢,猪眼病、呼吸道炎症和下痢等明显增加,死猪增多。为此,笔者将冬春防治粪臭污染的措施介绍如下。     

牛便秘的中兽医辨证治疗

便秘是猪、牛、羊的一种常见病,临床表现为排粪费力,时间延长或频作排粪姿势而粪便难下。本病与结症之结粪结在某一肠管,止而不行,肚痛起卧的病情有所不同。牛便秘是由于燥热内结,津液不足或肝脾受邪气郁滞,以及劳倦内伤,身体衰弱,气血不足等,内经云:水谷者并居于胃中。成糟粕而俱于大肠。大肠者传导之官,变化出焉。如果胃肠功能正常,则大便畅通,不致发生便秘。若胃肠受病或因燥热内结、气滞不行、或气虚传送无力、血虚肠道干涩,以及阴寒凝结等,而导致各种不同性质的便秘,现分述如下:1燥热内结1)症状:精神不振,鼻镜干燥,口渴毒饮,排粪费力次…     

β-甘露聚糖酶对蛋雏鸡生长性能及发酵粪中氨气和硫化氢释放量的影响

试验采用完全随机试验设计,选择健康、体重相近的1日龄海兰褐蛋用雏鸡500羽,随机分成5组,每组4个重复,研究日粮中添加不同水平的β-甘露聚糖酶对蛋雏鸡生长性能及发酵粪中氨气和硫化氢释放量的影响.日粮中添加的β-甘露聚糖酶水平分别为0,0.01%,0.015%,0.02%,0.025%,试验期为7周.结果表明:与对照组相比,O～7周龄日粮中添加0.02%的β-露聚糖酶可显著提高蛋雏鸡的体重、胫长、平均日增重(P<0.05),可显著降低发酵粪中NH3和H2S的产生量(P<0.05).     

猪传染性水疱病的常见类型及防治

猪水泡病（SVD）又称猪传染性水疱病,是由猪水泡病病毒引起猪的一种急性、热性、接触性传染病。以蹄冠、趾间、蹄踵以及偶见唇、舌、鼻镜和乳头等部位周围皮肤或黏膜上发生水泡为特征。笔者在多年的实践中,采用中西医结合的办法防治本病取得了较好的效果,现介绍如下：     

Matrix蛋白和G蛋白双位点突变型水泡性口炎病毒的构建及生物学活性观察

重组水泡性口炎病毒(Vesiclar stomatitis virs,VSV)是一种具有良好应用前景的病毒载体,可应用于制备疫苗和治疗肿瘤,但该载体仍存在安全性问题,高剂量注射实验动物可导致产生神经毒性.为减低乃至去除野生型VSV的致病性,作者针对VSV毒力因子,构建了Matrix蛋白和G蛋白双位点突变型重组VSV,该病毒敲除了原来Matrix蛋白的第51位精氨酸和G蛋白C末端的28个氨基酸.相比野生型VSV,新病毒的致病性显著降低.试验也证实这个致弱的病毒是由于2种不同弱化机理共同作用所致,即Ⅰ型干扰素作用和复制能力减低.新型VSV病毒载体有希望成为一个更安全、有效的疫苗载体.