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121.
基于改进卷积自编码机的油茶果图像识别研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为进一步提高油茶果识别的速度与精度,提出一种基于改进卷积自编码机神经网络的油茶果图像识别方法。该方法以非对称分解卷积核提高训练速度,以输出端重构输入端的直连训练方式减少信息损失;利用改进的自编码机训练不同颜色通道的图像,随后在共享层中利用金字塔池化算法融合高阶特征,利用softmax算法构建分类器。结合selective-search算法生成候选区域,并对其进行筛选,利用训练好的网络设计油茶果果实图像检测器验证算法的实用性。改进算法100次迭代所需时间为166 s,平均识别准确率为90.4%;改进模型收敛性能较好,学习能力强,经过10次迭代之后即可达到85%的识别准确率,在样本数目为200的小数据集上可达到82%的识别准确率;同时,检测器的搭建验证了算法的有效性,在2 s内即可实现对单张实际图像上目标区域的检测,总体识别精度为87%,使得算法具有一定的实时检测能力。试验结果证明,改进后的算法具有较高的识别准确率与学习能力,以及一定的实用性,可为油茶果图像识别提供参考。 相似文献
122.
123.
《福建林学院学报》2019,(2)
为揭示与泡桐丛枝病相关的长链非编码RNA(lncRNA),探讨其调控模式,利用高通量测序平台Illumina HiseqTM2000对泡桐的健康苗、丛枝病苗和利福平处理的丛枝病苗进行测序,筛选出差异表达的lncRNAs和靶基因,并对靶基因进行基因本体论(GO)功能及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集性分析。结果表明:共鉴定出的3 237个候选lncRNAs,其中PT/PTI、PT/PTIL-100和PTI/PTIL-100中差异表达并且相同的lncRNAs有147个,靶基因富集于40个GO和119条代谢通路。通过比较分析,发现72个lncRNAs可能与泡桐丛枝病发生相关,其靶基因主要参与的KEGG代谢途径有磷脂酶D信号通路、Wnt信号通路、ABC转运、糖基磷脂酰肌醇(GPI)-锚定生物合成途径、次生代谢产物的生物合成、泛素介导的蛋白水解、玉米素生物合成、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢等。预测lncRNAs(TCONS_00009507、TCONS_00019521、TCONS_00012917、TCONS_00030963和TCONS_0002705)调控靶基因参与泡桐丛枝植原体与泡桐互作和影响细胞周期改变泡桐形态建成,为泡桐丛枝病发生机理的研究奠定基础。 相似文献
124.
针对农业机械液压系统故障诊断问题,提出一种基于专家系统和稀疏编码的故障诊断模型。分析农业机械液压系统的元件故障和系统故障,构建故障诊断专家系统,并设计适合于农业机械液压系统故障诊断的知识库和推理机。为进一步提高故障诊断专家系统的诊断准确性,设计基于稀疏编码的故障诊断,将稀疏编码故障诊断结果与专家系统进行融合,提高诊断准确性。试验结果表明,农机液压系统故障诊断专家系统准确性可达85%以上,经过稀疏编码融合后,故障诊断准确率可以提升至91%以上。该模型符合故障诊断要求,为农机液压系统的故障诊断提出新的思路。 相似文献
125.
林麝(Moschus berezovskii)是一种具有较高经济价值和药用价值的保护野生动物。为深入研究林麝线粒体基因组的结构特征及遗传变异,基于Illumina NovaSeq平台对林麝肺成纤维细胞FMD-C1线粒体进行全基因组测序,并进行特征注释、结构预测、序列分析和系统发育重建。结果显示,FMD-C1线粒体基因组序列全长为16 351 bp,共有13个蛋白编码基因(protein coding gene, PCG),22个tRNA,2个rRNA和两段非编码区,具有明显的AT偏好性。将序列上传至GenBank,登录号为MW879208。与NCBI上林麝的其余序列比对,FMD-C1的4个PCGs中检测出5个单氨基酸突变和3个插入氨基酸;D-loop区检测出19个差异碱基和2个碱基缺失。系统进化分析发现与林麝亲缘关系最近的是安徽麝。研究结果可为林麝的选育和遗传多样性保护提供参考依据,也为进一步探讨林麝肺部疾病线粒体水平的致病机制奠定基础。 相似文献
126.
环状RNA(circRNA)是一类单链共价闭合的环状非编码RNA,长度约为100个核苷酸,是由线性前体mRNA通过反向剪接产生的内源转录产物,可调节真核生物的基因表达.随着下一代测序(next-generation sequencing,NGS)技术、基因沉默(小干扰RNA)技术和CRISPR/CAS技术等分子生物学技... 相似文献
128.
130.
牛肌肉生长抑制素(Myostatin,MSTN)主要是骨骼肌生长发育的负调节因子,能够限制肌纤维的增粗增大,其前两个外显子共同编码N-端前肽,第三外显子编码C-端多肽。突变其前肽编码序列会阻止牛MSTN基因表达蛋白与相应受体的结合,导致MSTN功能失活,促进肌肉增值,但具体突变位点仍未确定。本研究设计特定的引物对牛MSTN基因编码区进行PCR扩增并进行了克隆及测序,并假定牛MSTN基因编码序列发生E1-224-A〉C点突变,通过生物信息学的方法,对牛MSTN基因突变前后编码产物的理化性质、结构与功能进行了对比分析,为MSTN基因结构与功能的研究奠定了基础。 相似文献