热应激影响动物生殖的表观遗传学机制研究进展

随着全球温室效应剧增,夏季高温作为一种热应激源对动物生殖产生越来越大的影响,对世界各国的畜牧生产带来严重损失,因此,亟需对热应激影响动物生殖的机制进行深入研究。同时,越来越多的报道指出,在动物生殖的诸多生理过程中,表观遗传机制起到广泛而又重要的作用。基于此,文章总结了近期国内外热应激影响动物生殖的表观机制的研究进展,以便为解决实际生产中的问题提供理论支持。     

不同疏水性氨基酸对α-螺旋抗菌肽生物学活性的影响

天然抗菌肽具有较强的杀菌能力,但其较高的细胞毒性会使肽的细胞选择性降低。为了提高抗菌肽的选择特异性,本研究拟探讨不同疏水性氨基酸对α-螺旋抗菌肽生物学活性的影响及其抑菌机制。笔者采用α-螺旋肽GRX_2RX_3RX_2RG作为模板,分别以疏水性氨基酸色氨酸(Try,W)、苯丙氨酸(Phe,F)、缬氨酸(Val,V)、丙氨酸(Ala,A)、亮氨酸(Leu,L)和异亮氨酸(Ile,I)来替换X位置,得到了一系列富含疏水氨基酸的肽GW、GF、GV、GI、GA和GL。本研究检测了抗菌肽的二级结构、溶血活性、抑菌活性、盐离子活性,并对其抑菌的作用机制进行了研究。结果表明:通过CD光谱试验检测出GF、GI、GA和GL在细胞膜模拟环境中均表现出典型的α螺旋结构,而GV只在TFE中呈现α螺旋结构;溶血试验结果表明,GV和GA在浓度为128μmol·L^-1未表现出溶血活性,而其他肽均表现出较高的溶血活性;抑菌试验发现GV的最小抑菌浓度(MIC)的几何平均值为3.7μmol·L^-1,并具有最高的治疗指数(TI);盐离子稳定性试验表明,在NH_4^+、Zn²⁺和Fe³⁺中GV对大肠杆菌25922(E.coli ATCC 25922)的抑菌能力较稳定。进一步通过扫描电镜和内膜通透性试验对抗菌肽GV的抑菌机制进行分析,结果观察到GV能够通过穿透E.coli ATCC 25922和金黄色葡萄球菌29213(S.aureus ATCC 29213)促使细胞内容物流出而导致细菌死亡,以及通过时间和剂量依赖的方式穿透细菌内膜。综合以上结果,富含Val的GV具有较高的细胞选择性和成为高效抗菌药物的发展潜力。     

熊蜂滞育及调控机制研究进展

滞育是绝大多数昆虫为了在不利于自身生存的极端自然环境中存活下来而进行的一种生理过程,是昆虫与环境长期协同进化的结果。熊蜂滞育过程属于成虫生殖滞育,其滞育进程可能受保幼激素水平、热激蛋白表达以及物质代谢等方面的影响,但其具体的滞育调节机制尚未清楚。本文从昆虫滞育的相关假说、熊蜂滞育进程以及熊蜂滞育机制调控进展等方面进行阐述,以期为后续熊蜂工厂化繁育中滞育技术的突破奠定基础。     

棉花抗黄萎病生理生化机制研究进展

棉花是我国的重要经济作物,是关系我国国计民生的支柱性产业,是影响世界大宗农产品及下游纺织品贸易格局的战略性产业。由大丽轮枝菌Verticillium dahliae引起的棉花黄萎病是棉花生产上的头号病害,严重影响棉花产量与质量。黄萎病菌侵染过程中会激发棉花植株产生一系列防御反应,如组织结构抗性变化、植物激素信号通路响应及抗病相关基因表达等。目前,已从棉花中挖掘出大量响应黄萎病菌的基因,阐明了这些抗性相关基因通过调控生理生化反应而发挥抗病功能的机制。本文从活性氧、防御酶、次生代谢产物和植物激素4个方面综述了棉花抗性相关生理生化作用机制,总结了棉花抗性相关生理生化反应的调控网络,为深入了解棉花抗黄萎病机制、选育抗病品种提供理论依据。     

实施草原生态补偿的意义、趋势和建议

在系统分析我国实施草原生态补偿的战略意义基础上,结合国内外生态补偿的研究与实践,详细论述了生态补偿的理论发展、研究热点和发展趋势,并在此基础上提出了我国实施草原生态补偿的几点建议,即草原生态补偿要以科学的区域规划为基础,以准确的对象瞄准为依据,坚持政府主导与市场机制相结合,逐步向以市场机制为主导的方向发展.     

番茄叶霉病侵染机制及抗性机理研究进展

番茄叶霉病是由Cladosporium fulvum(Cook)Ciferrd引起的一种世界性病害。自从20世纪80年代以来,随着保护地番茄面积的扩大,该病的危害也越来越严重,成为了番茄生产上的重要叶部病害,严重影响番茄产量和品质。综述了近年来在番茄叶霉病侵染机制、生理小种的分化和抗病性机制方面的研究进展,并对其抗性研究前景进行了展望。     

布鲁氏菌胞内存活机制与巨噬细胞极化关系研究进展

布鲁氏菌（Brucella）是一种兼性胞内寄生致病菌,虽无典型的毒力因子却有很强的致病力,且常导致慢性持续感染。布鲁氏菌病被列入世界上严重的人兽共患病之一,直接对畜牧业造成重大经济损失,严重威胁人类健康和公共卫生安全。布鲁氏菌感染的靶细胞主要是巨噬细胞,其发展了更高的策略逃逸宿主免疫细胞的杀伤,甚至在细胞内大量繁殖,削弱巨噬细胞的功能,使巨噬细胞的杀伤作用和抗原递呈功能部分丧失,从而能在宿主细胞内长期持续性感染。文章围绕布鲁氏菌胞内存活机制进行探讨,分析了不同极化类型的巨噬细胞在布鲁氏菌感染过程中的调控作用,以及相关炎症通路对机体炎症发展的作用;揭示了布鲁氏菌胞内生存不仅可适应持续感染期间不同的免疫微环境,也可适应感染期间靶细胞营养物质利用率的差异;证实了在慢性感染的过程中免疫逃避和与宿主细胞代谢的相互作用起关键作用;解释了NF-κB通路是调节M1/M2型巨噬细胞亚型平衡状态的关键因素。布鲁氏菌在宿主细胞中持续感染是国内外学者所面临的巨大难题,其免疫逃逸机制和致病机制仍需进一步研究。     

酪氨酸磷酸化在精子获能过程中的作用

在精子细胞发生顶体反应并使卵母细胞受精之前,获能是一个重要的生理先决条件。获能是精子在雌性生殖道中进一步成熟的复杂现象,其赋予精子以增强活性的能力,使精子能够与卵母细胞透明带（ZP）相互作用,进行顶体反应并与卵母细胞质膜融合,进而完成受精过程。然而精子获能的分子机制十分复杂,目前还未完全明确,但获能后的精子会有诸多结构及生化方面的变化,如蛋白酪氨酸磷酸化、精子膜胆固醇外流、活性氧的产生及精子膜超极化。蛋白质通过磷酸化或去磷酸化调节精子获能和顶体反应等一些重要的现象,这是精子到达、结合、穿透和融合卵母细胞所必需的过程。因此蛋白磷酸化是获能的一个非常重要的过程,尤其是在酪氨酸残基处的磷酸化是获能过程中发生的最重要的事件之一,且酪氨酸磷酸化可能是细胞中信号转导途径的主要甚至是唯一的指标。作者主要针对蛋白磷酸化、精子中酪氨酸磷酸化的发现、作用和定位,以及影响获能过程中酪氨酸磷酸化的几个因素进行阐述。     

4种氨基糖苷类抗生素联用氯霉素对青海弧菌Q67 联合毒性作用及机制

近年来,氨基糖苷类(Aminoglycoside, AG)抗生素与氯霉素(Chloramphenicol, CHL)联用产生增毒作用而引起的死亡事件屡见不鲜。以4种AG抗生素：盐酸大观霉素(SPC)、硫酸小诺霉素(MCR)、硫酸丁胺卡那霉素(AMK)、妥布霉素(TOB)和氯霉素(CHL)为研究对象,选择青海弧菌(Vibrio qinghaiensis sp.-Q67,Q67)作为指示生物,采用直线均分法设计二元混合物,采用最小二乘法拟合浓度-效应数据,运用浓度加和(CA)模型对药物间的毒性相互作用进行评估,并同步分析抗生素联合毒性作用机理。结果表明：在暴露时间为12 h时,以半数浓度效应(EC₅₀)的负对数pEC₅₀值为毒性指标,5种抗生素的毒性大小顺序为TOB > CHL > MCR > AMK >SPC;4种AG抗生素与CHL的二元混合物的联合毒性作用特点因混合组分的不同而不同,Q67在二元混合物的EC₅₀浓度水平、暴露12 h后,细胞形态均未发生显著变化,而在单个抗生素的EC₅₀浓度、暴露12 h后,细胞明显受损,但损伤程度不同;大部分受混合物作用的Q67的发光相关物质含量在EC₅₀效应下均低于空白组,抗生素及其混合物的作用机制很可能是通过干扰发光菌体内蛋白质合成,进而导致细菌代谢紊乱,最终致其死亡。     

氨基酸影响奶牛乳腺内乳脂合成的机理

乳蛋白前体物主要有游离氨基酸和小肽等。氨基酸不仅能影响乳腺内乳蛋白的合成,而且对乳脂的合成起一定的调控作用。本文主要阐述了氨基酸在乳脂合成过程中的调节作用,并从乳腺对乳脂前体物的摄取规律、乳脂合成相关基因表达、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白和腺苷酸活化蛋白激酶信号通路的角度综述了氨基酸对乳脂合成的可能机理,为进一步研究乳脂合成机理及改进牛奶营养品质提供理论依据。