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91.
黄金梨和鸭梨叶片光合作用的光抑制及其恢复的比较研究 总被引:5,自引:0,他引:5
以黄金梨和鸭梨的连体和离体叶片为研究材料, 在自然光强和模拟光强下测定光合作用和叶绿素荧光参数。结果表明: 黄金梨和鸭梨连体叶片经午间强光处理后, 净光合速率( Pn) 、表观量子效率(AQY) 和光系统Ⅱ ( PSⅡ) 的光化学效率(Fv /Fm ) 降低, 初始荧光( Fo ) 升高, 且其降低或升高的幅度随着光强的增强而加大, 说明强光胁迫使叶片发生了光抑制; 黄金梨和鸭梨离体叶片的光抑制程度均随着强光照射时间的延长而加重, 但是在光强减弱或在弱光下恢复2~4 h, 均可基本恢复到正常值, 说明仅强光引起的光抑制是可逆的; 对DTT处理的叶片进行强光处理, 其Fv/Fm比未吸入DTT的叶片低, Fo比对照高, 说明依靠叶黄素循环进行热耗散是梨树叶片防御强光破坏光合机构的重要途径之一; 黄金梨对强光胁迫的忍耐能力和恢复能力较鸭梨弱, 说明梨树光抑制程度品种间有差异。 相似文献
92.
利用抑制消减杂交技术分离辣椒细胞质雄性不育育性恢复相关EST 总被引:4,自引:0,他引:4
以辣椒(Capsicum annuum L. ) 细胞质雄性不育系23A、121A, 和其相应的近等基因恢复系23C、121C为试验材料, 利用抑制消减杂交( SSH) 技术成功构建了CMS恢复基因诱导表达的消减cDNA文库。结合高密度点阵膜杂交差异筛选, 获得了282个阳性克隆。通过测序, 除去重复序列共得到175个Unique ESTs。在GenBank上进行BLAST分析, 55个EST片段未找到对应的同源序列, 可能代表了新基因;120个EST片段找到了对应的同源序列, 包括103个已知功能基因和17个未知功能基因。按照MIPS功能分类法, 将其分为14个功能组, 涉及代谢、胁迫应答、蛋白活性、转录因子、信号转导等多方面的功能。 相似文献
93.
一品红抑制栽培控制花期试验 总被引:2,自引:0,他引:2
在一品红栽培模式中,不管是南方还是北方都是以自然短日照处理为主要栽培模式,利弊各俱.利是易管理,成功率高,易成规模,可得到规模效益;弊是花期太集中,阶段性管理任务太大,上市时间相对太短. 相似文献
94.
95.
牙鲆肌肉生长抑制素(MSTN)基因克隆 总被引:3,自引:0,他引:3
采用同源克隆及基因组步移的方法,分离克隆了牙鲆肌肉生长抑制素(MSTN)基因.经过序列分析及cDNA验证,牙鲆MSTN基因具有3个外显子和2个内含子,编码377个氨基酸.5'侧翼区含有8个TATA框,一个CAAT框,6个E框;3'侧翼区含有加尾信号.通过同源分析,牙鲆MSTN C末端含有9个保守半胱氨酸残基和一个RVRR蛋白酶酶切位点;通过进化树分析,牙鲆MSTN与鱼类MSTN基因聚为一支.RT-PCR分析表明,牙鲆MSTN在胚胎发育中不表达或表达量较低,说明MSTN在牙鲆胚胎发育中并不起重要作用;其在各组织中的表达,随个体和环境的不同而有差异,暗示MSTN的表达受外界因素调控. 相似文献
96.
97.
为进一步研究青稞低温抗性相关基因,以喜马拉雅8号为材料,通过抑制差减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH)的方法,构建青稞低温环境下的cDNA文库,并通过nr及KEGG数据库对筛选得到的高质量EST序列进行功能注释。结果发现,对随机挑选的281个阳性克隆进行测序,获得209条高质量ESTs序列,其中有117条序列能够在GenBank库中比对到同源性较高的基因或蛋白。对上述117条序列进行GO功能注释及KEGG代谢路径分析,发现其涉及到植物的基础物质、能量代谢、光合作用、信号转导等方面,说明这些基因可能参与了青稞对低温的抗性反应。 相似文献
98.
以玉米蛋白粉为原料,采用微波预处理协同碱性蛋白酶水解制备抗氧化肽,并研究其对血管紧张素转化酶(ACE)的抑制效果。通过单因素试验,确定出最佳的微波预处理条件为:微波功率400 W、微波时间2.0 min,通过中心组合设计及响应面分析确定了最佳水解条件为:碱性蛋白酶添加量9 000 U/g、酶解时间2.5 h、酶解温度45℃、酶解p H 8.9,在此条件下,玉米蛋白粉平均水解度为14.13%,同时得到的玉米抗氧化肽对ACE有一定的抑制作用,其半抑制浓度(IC50)为4.99 mg/m L。 相似文献
99.
棉花花铃期低温对叶片PSI和PSII光抑制的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
选用陆地棉(Gossypium hirsutum L.)品种新陆早45号,在室外盆栽至开花结铃期后,移至人工气候室,模拟新疆棉花花铃期易出现的低温逆境条件,设置处理T(16℃/10℃,昼/夜),以常温(30℃/18℃,昼/夜)处理作为对照,采用叶绿素荧光和P700同步测定技术,研究低温对棉花花铃期叶片光合机构PSII能量分配、PSI氧化还原状态及环式电子传递流的影响。结果表明,与对照相比,低温处理显著降低了棉花叶片PSII光适应状态下最大光化学量子产量(F_v'/F_m')、光化学猝灭系数(qP)和PSII有效光化学量子产量[Y(II)],并使PSII非调节性能量耗散[Y(NO)]和调节性能量耗散[Y(NPQ)]量子产量显著升高,诱导PSII发生光抑制。低温引起棉花叶片光合机构PSI受体侧限制[Y(NA)]显著下降和供体侧限制[Y(ND)]显著升高,但未引起有效的PSI复合体含量(P_m)显著降低,表明与PSII相比,棉花叶片PSI对低温不敏感。此外,低温引起环式电子传递量子产量[Y(CEF)]以及与PSII实际量子产量比率的[Y(CEF)/Y(II)]显著升高,进一步表明在低温下,光破坏防御机制中环式电子传递流对棉花PSI、PSII起着重要的保护作用,是主要的光破坏防御机制。非光化学热耗散(NPQ)和调节性非光化学热耗散[Y(NPQ)]与[Y(CEF)]具有显著的正相关关系,表明低温引起棉花花铃期叶片PSII反应中心过度关闭产生过剩的激发能,造成了PSII可逆的光抑制,环式电子传递流的响应及较高的调节性能量耗散共同保护了棉花叶片PSI和PSII免受光抑制的损伤,这可能是棉花叶片PSI对低温不敏感的重要原因。 相似文献
100.
为探究高效氯氰菊酯 (beta-cypermethrin, β-CP) 对雌性小鼠卵巢生殖功能的影响及维生素E (vitamin E, VE) 的干预作用,将雌性昆白小鼠随机分为6 组:空白对照组 (花生油处理)、β-CP不同剂量 (10、20、40 mg/kg) 处理组、VE保护组 (20 mg/kg β-CP+20 mg/kg VE) 和VE组 (20 mg/kg VE),连续灌胃10 d。灌胃结束后取小鼠卵巢组织,观察组织结构的病理变化,采用免疫组化法、蛋白免疫印迹试验及RT-PCR方法检测卵巢中StAR蛋白含量及casp-3、casp-8、INHα和INHβB 基因mRNA表达的变化。结果显示:与对照相比,10、20和40 mg/kg的β-CP处理均使小鼠卵巢组织结构发生了损伤,使组织中StAR蛋白的浓度分别降低了18.8%、36.3%和40.3%,casp-3基因的表达分别升高了16.0%、26.7%和52.9%,INHα基因的表达分别升高了34.5%、83.6%和228.7%,INHβB基因的表达分别升高了7.5%、39.2%和52.7%;20和40 mg/kg的β-CP处理使得casp-8基因的表达分别升高了27.1%和36.7%。上述处理组与对照组的差异均达显著水平 (P<0.05)。与 20 mg/kg β-CP处理组相比,VE 保护组的StAR蛋白含量也显著增多 (P<0.05)。研究表明,β-CP对小鼠卵巢具有毒性作用,这与β-CP抑制StAR蛋白的合成,上调casp-3、casp-8、INHα及INHβB基因的表达有关;添加VE对小鼠卵巢有一定的保护作用,这与VE可减弱β-CP对StAR蛋白合成的抑制作用有关。 相似文献