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101.
为探究肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)对牛骨骼肌生长发育的作用机制,本研究前期利用定量蛋白质组学与磷酸化蛋白质组学分析野生型蒙古牛(MG.WT)和MSTN+/-蒙古牛(MG.MSTN+/-)腿臀肌肌肉组织中蛋白质水平和磷酸化修饰水平的差异变化,使用已建立的牛骨骼肌卫星细胞体外诱导成肌分化模型,检测设计合成的MSTN siRNA (si-MSTN)干扰效果;采用实时荧光定量PCR和Western blotting方法检测转染si-MSTN的增殖期(GM)和分化第3天(DM3)牛骨骼肌卫星细胞中肌动蛋白细胞骨架调节通路相关基因的mRNA和蛋白水平的表达变化,研究敲低MSTN表达对肌动蛋白细胞骨架调节通路的影响。结果显示,在MSTN+/-蒙古牛肌肉组织中共鉴定到16个肌动蛋白细胞骨架调节通路相关基因表达丰度上调;转染si-MSTN细胞中的MSTN表达水平极显著降低(P<0.01);在转染si-MSTN的GM期牛骨骼肌卫星细胞中,肌动蛋白细胞骨架调节通路相关基因ENAH、ACTN4和Cdc42的mRNA水平均显著升高(P<0.05),PFN1、RhoA和ACTN4的蛋白水平均显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01);在转染si-MSTN的DM3牛骨骼肌卫星细胞中,ENAH、CFL1、SCINCdc42基因mRNA水平均显著升高(P<0.05),RhoA基因mRNA水平极显著升高(P<0.01),PFN1和ACTN4的蛋白水平均显著升高(P<0.05)。结果表明,干扰MSTN可以促进肌动蛋白细胞骨架调节通路相关基因的表达,探明了MSTN可能通过介导肌动蛋白细胞骨架调节通路影响牛骨骼肌卫星细胞增殖和成肌分化的分子机制,为进一步研究MSTN对牛成肌分化的调控机制提供参考。  相似文献   
102.
Goose fatty liver is a specific type of nonalcoholic fatty liver that is protected from harmful effects associated with severe steatosis. Our previous findings suggest that suppression of the complement C5 may be relevant, but the mechanism is unclear. Therefore, in this study, we first verified the expression pattern of complement genes (including C5) during goose fatty liver formation and then determined the liver fat content and fatty acid composition by high-performance liquid chromatography (HPLC), followed by selecting the differential metabolites to treat HepG2, goose and mouse primary hepatocytes, aiming to explore the mechanism of C5 and inflammation suppression in goose fatty liver. The data confirmed the suppression of complement genes (including C5) in goose fatty livers. Moreover, fat content was significantly higher in fatty liver versus normal ones, with oleic acid and palmitic acid dominantly accounting for the difference. In line with this, high concentration of palmitate led to down regulation of C5 expression in goose primary hepatocytes whereas upregulation in mouse primary hepatocytes and HepG2 cells. In conclusion, regulation on C5 expression by fatty liver related factors including high level of palmitic acid may contribute to the protection of goose liver from severe hepatic steatosis.  相似文献   
103.
为初步鉴定并挖掘出猪戊型肝炎病毒(Hepatitis E virus,HEV)ORF3蛋白影响HepG2细胞核黄素代谢信号通路的lncRNA-mRNA调控网络,本试验通过构建腺病毒过表达载体,制备高滴度过表达腺病毒,介导猪 HEV-ORF3在HepG2细胞中实现过表达。Western blotting检测ORF3蛋白过表达成功后,运用lncRNA高通量组学测序,筛选出差异表达的lncRNA并进行靶向差异基因预测,对lncRNA靶向差异基因进行GO功能和KEGG通路富集分析,初步鉴定出与核黄素代谢信号通路相关的lncRNA-mRNA调控网络。Western blotting结果显示,在约为12 ku处出现目的条带,说明成功实现腺病毒介导猪HEV-ORF3在HepG2细胞中过表达。lncRNA高通量组学测序结果显示,共发现102个显著差异表达lncRNAs表达量上调,80个显著差异表达lncRNAs表达量下调。GO功能和KEGG通路富集分析显示,初步挖掘出lncRNA(MSTRG.13995.2)和lncRNA(MSTRG.1960.1)可能是与核黄素代谢信号通路相关的显著差异表达lncRNA,分别通过顺式调控其靶向基因APC-5和FLAD1来影响核黄素代谢信号通路。本试验初步鉴定出lncRNA(MSTRG.13995.2)-APC5和lncRNA(MSTRG.1960.1)-FLAD1可能是影响HepG2细胞核黄素代谢信号通路的lncRNA-mRNA调控网络。  相似文献   
104.
本试验旨在研究枸芪多糖对育肥猪肠黏膜免疫调控的关键基因,阐明其对肠黏膜免疫功能的可能作用机理.选用80~90日龄的健康育肥母猪180头,随机分为2组,每组6个重复,每个重复15头猪.对照组饲喂基础饲粮,试验组在基础饲粮中添加0.1%的枸芪多糖,试验期90 d.采集育肥猪的空肠肠段,提取RNA后进行转录组测序分析差异免疫...  相似文献   
105.
在对国内外牛支原体的耐药性研究进展做以综述的基础上,对近年来支原体的耐药机制进行了概述,以期为养牛业生产中牛支原体病的防治和耐药机制的研究提供参考.  相似文献   
106.
病原微生物荚膜多糖的生物学功能   总被引:1,自引:1,他引:1  
荚膜多糖(capsular polysaccharide,CPS)是一种广泛存在于细菌、支原体、部分真菌等菌体表面的碳水化合物.同时,荚膜多糖有助于菌体抵抗干燥和低温等不利环境,并通过在菌体表面形成物理屏障阻碍宿主补体的杀伤与吞噬作用.在长期多种应激-压力环境下,病原菌已进化出多种免疫逃避机制并促进宿主感染;在非病原微...  相似文献   
107.
益生菌制剂作为饲料添加剂,在维护畜禽机体肠道健康、菌群平衡以及营养生理方面发挥着极其重要的作用。一方面,益生菌制剂能够替代部分抗生素,为实现畜禽养殖过程中的"减抗"目标,开辟了一条优质、安全、绿色的道路;另一方面,益生菌制剂能够调控肠道生理结构和改善肠道屏障完整性,进而缓解畜禽养殖中的"亚健康"状况。本文围绕益生菌制剂的种类与作用,益生菌制剂对畜禽肠道免疫、应激、疾病的调控机制,益生菌制剂的发展前景进行阐述,为开发更多益生菌制剂的产品提供理论支撑。  相似文献   
108.
许晴晴 《中国饲料》2021,(5):100-103
电子商务的迅猛发展,不仅改变了企业的经营模式,也改变了用户的消费习惯和理念。饲料企业也开始寻求电子商务与传统交易方式相结合的经营模式,谋求企业的长远发展。本文基于"互联网+"背景下,深入分析了我国饲料企业电子商务的经营现状和存在的问题,探讨了电子商务在企业经营中的运行机制和不足之处,并提出了相关的优化对策,以期能帮助企业实现可持续发展。  相似文献   
109.
抗生素作为主要的饲料添加剂在几十年的广泛应用过程中造成了致病菌耐药性增强、动物免疫力降低、影响动物疫苗的效价、通过食物链影响人体健康等亟待解决的问题。我国农业农村部已发布公告,自2020年起我国饲料全面禁止添加使用抗生素类添加剂,饲料行业正式进入“无抗时代”。长期以来,研究人员积极寻求研发各种抗生素替代品及绿色无害的饲料添加剂,以消除或减轻禁用抗生素带来的一系列影响。就目前主要抗生素替代品的抗菌特点及抗菌机理进行综述,旨在为“禁抗”后抗菌性添加剂在饲料中的应用提供参考。  相似文献   
110.
霉菌毒素污染是影响动物饲料安全的重要因素。赭曲霉毒素A(ochratoxin A,OTA)广泛存在于肉鸡饲料原料中。众多研究表明,OTA对肉鸡具有肾毒性、肝毒性、细胞毒性、遗传毒性、致癌性、致畸性、免疫毒性和肠道毒性等,给肉鸡养殖业带来了巨大的经济损失,也对动物和人类的健康造成威胁。对国内外OTA研究进展进行总结归纳,从诱导机体产生肠毒性、肝毒性、肾毒性和免疫毒性四方面阐述OTA对肉鸡的致毒机制,为深入研究OTA提供参考。  相似文献   
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