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91.
林隙(GAP)干扰研究进展 总被引:76,自引:3,他引:76
本文系统地介绍了森林循环的理论、自然干扰的概念、林隙的一般特征和林隙干扰的时空格局。干扰是森林循环的驱动力,干扰形成的林隙是森林循环的起点。林隙的大小、形成年龄、形成方式以及形成木的特征是研究林隙特征的重要参数,虽然不同森林群落中,林隙干扰的频率和程度及其时空变化规律不同,但大多数森林的年平均干扰率是在1%左右。不同的森林类型中,大、小型干扰的比例不同。小型林隙干扰与大型灾难性干扰在不同时空条件下的组合,就形成了不同森林景观的时空变化格局。 相似文献
92.
根据人类干扰对森林景观变化效果大小,把对森林景观产生作用的人类干扰类型分为调控型和变迁型,建立了定量评价人类干扰对森林景观类型相关性影响的综合测度模型.结果表明,人类干扰调整了森林景观的总体格局,改变了森林景观类型间的相关性;从森林景观与人工景观、管理景观的相邻度可以衡量人类干扰的影响程度;人类干扰因素的复杂性及各因素间的关联性,导致各因素对干扰机理存在模糊性,要进一步把握干扰影响的内在规律,必须结合其它方法. 相似文献
93.
不同强度人为干扰15a后,经解析木分析表明,轻度干扰林分中马尾松的胸径、树高、材积均保持良好的生长趋势,总生长量比中度干扰和重度干扰林分高,连年生长量和平均生长量在幼龄期也高于后二者,重度干扰林分的各要素生长量均增长缓慢。这些结果表明超过一定限度的人为干扰阻碍了林木的生长发育。 相似文献
94.
林隙微生境及更新研究进展 总被引:19,自引:3,他引:19
系统评述了国内外关于林隙干扰及更新的最新研究进展.林隙是一种经常发生的小规模干扰,是森林群落时空格局变化的驱动力.不同的林隙干扰状况导致了林隙内光照的差异,进一步造成林隙内温度、湿度、土壤理化性质的变化,形成了微生境的时空异质性.林隙干扰通过改变微生境而对幼苗的出土、存活、定居和生长产生重要影响.林隙内种子库的物种丰富度变化很大,是幼苗分布格局的重要影响因子.更新幼苗的存活率和生长量受林隙大小及幼苗在林隙中位置的影响.指出了这一领域今后的研究方向. 相似文献
95.
96.
97.
利用克隆得到的毛白杨c3h1基因构建其RNAi抑制表达载体,通过根癌农杆菌介导的叶盘法转化银腺杨无性系84 K,Realtime PCR检测表明其转基因株系323、325和322中c3h1基因表达量较野生型植株分别下调89.04%、82.22%和68.38%;茎横切片组化染色和显微结构观察表明转基因植株木质部发育和木质素沉积方式发生了改变;木质素、纤维素含量测定及苯酚—硫酸法总糖含量与HPLC法可溶性总糖和单糖含量检测结果表明:转基因植株木质素含量平均降低23.00%,最高可达39.71%;酸前处理效率最高提高了41.39%;未经酸处理直接酶解的糖化效率是对照植株的2.34~2.72倍,322株系和323株系比对照植株经酸前处理后再酶解的糖化效率高出81.18%和375.53%。 相似文献
98.
中度火干扰对白桦落叶松混交林土壤理化性质的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
应用空间代替时间的方法对大兴安岭林区白桦落叶松混交林1982-2007年的中度火烧迹地土壤理化性质变化进行研究.结果表明:火后土壤密度增加,土壤孔隙度和土壤含水率降低,但是变化幅度将随着时间的推移逐渐缩小,并在火烧后第20年将接近火烧前水平;火烧后A层和B层土壤有机质均呈降低趋势,A层的降幅逐渐缩小直到火烧后20年比火烧前水平大幅增加;火后土壤A层和B层全磷含量均呈增加趋势,土壤全氮在A层基本也呈增加趋势,B层随火后时间呈波动变化,无明显规律;土壤有效磷含量变化星先降低后增加的趋势;A层土壤速效钾含量的变化基本呈增加趋势,但随时间增加幅度减小,而B层的变化无规律;A层土壤水解氮含量变化呈增加趋势,而B层的变化则与速效钾在B层的变化相似,无明显规律.此研究旨在找出火烧后随时间的推移土壤理化性质的动态变化规律,为火烧迹地的改造和生态恢复提供科学依据. 相似文献
99.
对比分析了大兴安岭不同采伐强度(未采伐—对照、轻度择伐—25%、中度择伐—35%、强度择伐—50%)下落叶松-苔草沼泽土壤密度、土壤有机碳含量与土壤有机碳储量的变化,揭示了采伐干扰对森林湿地土壤有机碳储量的影响规律。结果表明:①中度择伐与强度择伐显著提高了其土壤密度,轻度择伐则对土壤密度无显著影响;②轻度择伐显著提高了其表层和深层土壤的有机碳含量,中度择伐与强度择伐显著降低了其各土壤层和中上部土壤层的有机碳含量;③轻度择伐显著提高了其深层土壤有机碳储量,中度择伐和强度择伐则分别显著降低了中下部和中部土壤层的有机碳储量;④轻度择伐样地土壤有机碳储量较对照提高了16.2%(P>0.05),中度择伐和强度择伐样地土壤有机碳储量分别较对照降低了48.5%和30.1%(P<0.05)。 相似文献
100.
核受体共抑制因子1(NCOR1)组织分布广泛,可调节基因转录。前期研究表明,与NCOR1功能密切相关的转导蛋白(β)样1X连接受体1(TBL1XR1)在水疱性口炎病毒(VSV)复制进程中发挥促进功能。为明确NCOR1因子在VSV复制增殖过程中的作用及机制,首先设计并构建靶向Ncor1的shRNA过表达质粒shNcor1。将shNcor1质粒与骨架质粒共转染293T细胞,获得表达shNcor1的慢病毒颗粒。用慢病毒感染小鼠巨噬细胞(RAW264.7)并构建Ncor1基因沉默细胞系。VSV分别感染Ncor1沉默与对照细胞系后,通过Q-PCR和TCID50检测VSV的转录、复制水平。结果表明,Ncor1基因沉默能抑制VSV的转录及复制。此外,当Ncor1基因沉默时,经VSV诱导的干扰素相关基因Ifit1及Ifit2的转录水平显著升高,提示NCOR1对病毒复制的调控与干扰素信号的激活相关。本研究从宿主细胞出发为阐明VSV的致病机制提供了新的思路。 相似文献