首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   838篇
  免费   42篇
  国内免费   63篇
林业   45篇
农学   109篇
基础科学   19篇
  26篇
综合类   394篇
农作物   40篇
水产渔业   27篇
畜牧兽医   194篇
园艺   63篇
植物保护   26篇
  2024年   25篇
  2023年   60篇
  2022年   68篇
  2021年   69篇
  2020年   50篇
  2019年   60篇
  2018年   33篇
  2017年   45篇
  2016年   31篇
  2015年   29篇
  2014年   45篇
  2013年   38篇
  2012年   49篇
  2011年   42篇
  2010年   52篇
  2009年   43篇
  2008年   44篇
  2007年   43篇
  2006年   35篇
  2005年   31篇
  2004年   13篇
  2003年   14篇
  2002年   7篇
  2001年   2篇
  2000年   1篇
  1999年   2篇
  1998年   4篇
  1996年   1篇
  1995年   3篇
  1993年   1篇
  1992年   1篇
  1991年   1篇
  1987年   1篇
排序方式: 共有943条查询结果,搜索用时 15 毫秒
121.
重金属镉会给人体健康带来很大的危害,降低水稻籽粒中的重金属镉含量成为了很多学者研究的内容。通过对水稻镉积累相关基因家族的概述及近些年的研究进展进行分析,希望能从中得到新的研究思路与方向。  相似文献   
122.
为了进一步研究Sl WDR204的功能,克隆了番茄的Sl WDR204基因,通过亚细胞定位为研究其功能提供线索,并通过农杆菌介导法,利用RNAi技术获得Sl WDR204基因下调的转基因植株。干旱胁迫试验表明,转基因番茄对干旱胁迫更加敏感,说明Sl WDR204基因正向调控植物对干旱的响应,这一发现为分子育种提供了新的靶标基因,并为阐明植物抗旱的分子机理奠定了基础。  相似文献   
123.
为了有助于开展陆地棉PUP家族基因的生物学功能研究,也为后续陆地棉PUP基因在抗逆中功能的研究提供候选基因,利用生物信息学从陆地棉中鉴定PUP基因,并对PUP基因结构、保守结构域、顺式作用元件以及在胁迫条件下的表达等进行分析。结果表明,从陆地棉(TM-1)中共鉴定出31个PUP基因,依据进化分析结果,将这些基因分为3个亚支。染色体定位及基因复制事件分析结果表明,31个GhPUP家族基因分布在19条染色体上,且所有的PUP基因都由基因复制事件产生,复制类型为片段重复;基因结构的分析结果显示,陆地棉PUP基因大多数只有1个内含子,少数有2个或3个内含子,也有少数基因没有内含子;保守结构域分析表明,不同亚支上的PUP蛋白既有共同性也有特异性。顺式作用元件分析结果显示,GhPUPs基因启动子区域共有18个元件,这些元件分属于激素应答、胁迫/物理应答以及植物生长发育相关元件3类。同时,结合进化分析和转录组数据,筛选出了参与陆地棉胁迫应答的PUP基因。  相似文献   
124.
驱动蛋白(Kinesin)家族是一类蛋白质超家族,属于分子马达蛋白中非常重要的一种,参与细胞分裂、生长和形态发生等植物生长发育过程.文章通过生物信息学方法,从苎麻全基因组中鉴定得到57个kinesin基因家族成员,依据苎麻基因注释的结果将其命名,所有kinesin蛋白均含有KISc结构域.苎麻kinesin蛋白的分子量...  相似文献   
125.
DNA错配修复(mismatch repair,MMR)是DNA损伤修复的一个重要途径,主要用于细胞中DNA合成和遗传重组时发生损伤过程中出现的单个或少数碱基的缺失、插入以及错配的修复,它对维持基因组稳定性和DNA复制保真度至关重要。原核生物和真核生物中都有非常保守的MMR系统。在人体DNA修复系统的研究中,发现癌症的发生与Muts蛋白家族功能缺陷密切相关。类似的在拟南芥和水稻中功能缺陷的Muts蛋白家族(同源蛋白Muts homolog,MSH)会产生增变基因表型,这将为植物的基因功能分析和育种利用奠定基础。基于此,本文综述了近年来有关植物DNA错配修复及相关基因功能的研究进展,特别是植物MMR功能缺陷导致基因突变和微卫星不稳定造成的性状畸形进行了描述,对Muts蛋白家族各个亚基功能做了分类说明,并对植物中如何利用MSH产生的增变基因突变和如何利用突变育种研究进行了展望。  相似文献   
126.
2014年春季,大桂山鳄蜥自然保护区繁育基地的12条母鳄蜥产下了74条小鳄蜥,平均每条产子6条,比往年每条多产子1-2条.其中一条母鳄蜥一胎产下11条,刷新了鳄蜥人工繁育新记录.一次产下11条的母鳄蜥也成为了“英雄母亲”.  相似文献   
127.
细胞凋亡在多细胞生物中广泛存在,对于细胞正常生命活动是不可缺少的生理过程。Bcl-2家族分子是参与调控细胞凋亡信号途径的一类分子,通过促凋亡和抑凋亡分子相互作用来控制细胞的凋亡和存活,是细胞凋亡研究中最深入广泛的一类分子。在哺乳动物,Bcl-2家族分子的研究有利于研发临床治疗肿瘤的药物,或监测肿瘤发生发展的程度。而在节肢动物,相关研究有利于害虫的生物防控。论文就Bcl-2家族分子功能及其在不同物种的作用机制进行综述。  相似文献   
128.
脂肪酸结合蛋白及其主要家族基因的研究进展   总被引:1,自引:1,他引:0  
脂肪酸结合蛋白(FABPs)是胞内脂质结合蛋白超家族成员,存在于脊椎动物和非脊椎动物的细胞内,在细胞内长链脂肪酸的摄取、转运及代谢调节中发挥着重要作用。其中心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)、肝脏型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)是该家族中较常见的4种,分别在不同组织中表达。本文对FABPs的研究概况及该家族主要基因的结构、染色体定位、遗传多样性与性状之间的关系进行论述。  相似文献   
129.
试验旨在研究雌激素对奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)凋亡及生长周期的影响。通过添加MAPK/ERK信号通路阻断剂探索雌激素调控BMECs凋亡及生长周期具体的作用机制,采用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期的变化情况,实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Caspase3及CyclinD1基因mRNA的表达丰度。结果显示,对照组BMECs凋亡率极显著低于BMECs+PD98059、BMECs+E2+PD98059组(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达丰度极显著高于BMECs+PD98059组(P<0.01),Caspase3 mRNA表达丰度显著低于BMECs+PD98059组(P<0.05);对照组细胞比例在G1期显著高于BMECs+E2组(P<0.05),极显著低于BMECs+E2+PD98059组(P<0.01),S期细胞比例极显著高于BMECs+PD98059、BMECs+E2+PD98059组(P<0.01),G2期细胞比例极显著低于BMECs+PD98059、BMECs+E2+PD98059组(P<0.01);对照组CyclinD1 mRNA的表达丰度极显著高于BMECs+PD98059组(P<0.01);BMECs+E2+PD98059组的Bcl-2 mRNA的表达量极显著高于BMECs+PD98059组(P<0.01),Caspase3 mRNA的表达量显著低于BMECs+PD98059组(P<0.05)。结果表明,MAPK/ERK信号通路参与BMECs的增殖及细胞生长周期调节的过程,且雌激素可通过MAPK/ERK信号通路抑制BMECs的凋亡,MAPK/ERK信号通路可能参与由雌激素调控的细胞生长周期的进程。  相似文献   
130.
过表达IL-6对山羊毛囊干细胞增殖和迁移的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
旨在通过在山羊毛囊干细胞(HFSCs)中过表达炎症因子白细胞介素6(IL-6),探讨其对山羊HFSCs增殖和迁移的影响,阐明MAPK/ERK信号通路在山羊HFSCs增殖和迁移过程中发挥的作用。本试验通过构建pXJ40-myc-IL-6过表达载体,瞬时转染到山羊HFSCs中,以空载体细胞为空白对照组。利用Western blot定量检测IL-6蛋白的表达,MTT法检测山羊HFSCs的增殖活力,划痕试验判定山羊HFSCs的迁移能力,最后采用Westernblot检测山羊HFSCs中MAPK/ERK和P38信号通路中关键激酶的表达水平。结果表明,将获得的IL-6过表达载体转染至山羊HFSCs3d后,与对照组比较,山羊HFSCs的增殖活力出现抑制,且抑制效果持续至第7天(P<0.05)。IL-6过表达载体转染至山羊HFSCs24h后,处理组划痕部位的愈合率达到84.2%,显著低于对照组的98.5%(P<0.01)。与对照组相比,MAPK/ERK信号通路中的关键激酶ERK1/2的磷酸化水平(p-ERK1/2)显著下调(P<0.01),P38信号通路中的关键激酶p38的磷酸化水平(p-p38)表达量上调,但差异无统计学意义(P>0.05)。综上所述,过表达IL-6基因对山羊HFSCs的增殖和迁移能力具有抑制作用,且过表达IL-6可能是通过MAPK/REK信号通路对山羊HFSCs增殖和迁移发挥负性调控作用,以上结果为揭示山羊HFSCs的迁移及组织修复机制的研究提供依据。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号