心痛泰对冠心病大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血管重塑的调控作用

目的 从肾素-血管紧张素-醛固酮系统切入,探讨心痛泰对冠心病血管重塑的调控作用。方法 将95只SD大鼠随机抽取17只为正常组,其余78只采用喂饲高脂饲料并腹腔注射垂体后叶素的方法制备冠心病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,心痛泰低、中、高剂量组和卡托普利组。各组分别予相应的药物灌胃,正常组和模型组以同等体积的蒸馏水灌胃,每日1次,连续28 d。采用HE染色观察大鼠冠状动脉病理变化,ELISA法检测大鼠血浆肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）的含量。结果 治疗4周后,与冠心病模型组比较,心痛泰低、中、高剂量组和卡托普利组心脏指数、左心室质量指数、右心室质量指数降低,冠状动脉管壁变薄,管壁厚度/管腔直径、管壁面积/管腔面积降低,血浆PRA、AngⅡ、ALD水平下降（P<0.05）。心痛泰中、高剂量组和卡托普利组各项指标组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 心痛泰可调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统,延缓甚至逆转心血管重构,从而改善冠心病大鼠心肌供血和心功能,且心痛泰中、高剂量组疗效优于低剂量组。     

早期流产大鼠子宫中IL-18和NF-κB及iNOS的表达

[目的]检测了早期流产、正常妊娠和非妊娠大鼠子宫中白细胞介素-18(Interleukin-18,IL-18)、核转录因子(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)的分布与表达,探讨IL-18、iNOS和NF-κB的表达与流产的关系.[方法]采用阴道涂片法将经过自然交配的大鼠分为流产组、正常妊娠组和非妊娠组3组,每组10只.流产组大鼠于妊娠第7天和第8天分别灌服米非司酮4 mg/(kg·d).各实验组大鼠均于交配后第9天处死,取子宫,切片,免疫组织化学SP法染色后进行图像分析.[结果]IL-18、NF-κB和iNOS在正常妊娠组、非妊娠组和流产组大鼠子宫腔上皮细胞、腺上皮细胞、子宫基质细胞或蜕膜细胞、子宫肌层平滑肌细胞及部分血管内皮细胞中均有表达.与正常妊娠组相比,流产组大鼠子宫中IL-18和iNOS的表达极显著减弱(P<0.01),NF-κB表达极显著增强(P<0.01),血管内皮细胞和平滑肌细胞中IL-18、NF-κB和iNOS的表达均极显著增加(P<0.01).[结论]IL-18、NF-KB和iNOS的异常表达可能与流产有关.     

巧用牛产品治牛病

一、牛角方1:牛角一块,洗净后放入密闭容器内烧炭,研末后,撒布创口出血处。主治:牛受伤出血。方2:牛角尖(煤炭研末)60克、看谷老120克,煎汁适量。大牛一次内服。主治:牛尿路炎(淤血尿结)。     

肌注重组猪生长激素在血液和组织中的残留

16头体重为50 kg左右的去势公猪长大(长白×大约克),随机分为对照组和试验组各8头.试验组连续4周肌肉注射重组猪生长激素,剂量为每天4mg/头,对照组肌肉注射等量生理盐水.连续注射四周后,分别在停止注射12h、第2天、第3天、第5天、第7天按15min间隔,连续4h采集血液样品;第5周屠宰取肝脏、背最长肌、半腱肌样品冷冻保存.结果表明猪肌肉注射重组猪生长激素21d后与对照组相比平均体重增加3.6kg;停止肌肉注射重组猪生长激素12h时,猪血清中生长激素(GH)与对照组相比无明显差异,停止注射2d时试验组血清中GH水平显著增加,停止注射重组猪生长激素3,5,7d后血清中GH与对照组相比无明显差异.猪停止注射重组猪生长激素7d时,试验组肝脏中GH水平和对照组相比无明显差异,同时试验组和对照组背最长肌和半腱肌中GH水平也无明显差异.由此可知猪连续肌肉注射重组生长激素28d,停止注射7d时,肝脏和肌肉组织中生长激素水平未见明显增加,可以推断肝脏和肌肉组织中重组生长激素无残留.     

MicroRNA在干细胞介导的血管生成中作用的研究进展

微小核糖核酸（microRNA,miRNA）是一类小的、内源性的核苷酸,其在转录后水平上对基因表达进行调控。近年研究表明,miRNA与干细胞介导的血管生成关系密切,本文就miRNA在干细胞自身分化发育生成新血管中的作用和miRNA在干细胞诱导血管生成中的作用与机制作一综述。     

海洋贝类提取物对血管平滑肌细胞增殖的影响

采用20％胎牛血清（FBS），碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)所诱导的大鼠VSMCs增殖模型，观察了海洋贝类提取物（ESs)对血管平滑肌细胞（VSMCs)增殖的影响。将培养的5－8代细胞接种于96孔板，除正常组加入含0．4％FBS的M199培养液外，其他组均加入含20％FBS培养液（或含50ng/ml bFGF的0．4％FBS培养液），同时给药组分别加入含有25，50，100μl/ml浓度的ESs，孵育48h后，以细胞计数，结晶紫染色及MTT比色法VSMCc生长情况。结果表明，与模型组比较，ESs各剂量组VSMCs的增殖受到明显抑制（P＜0．05，P＜0．01）。ESs对20％FBS和bFGF所致的VSMCs增殖具有明显抑制作用，并存在剂量依赖关系。     

刺参血系统的超微结构观察与功能探讨

在光学显微镜、扫描电镜和透射电镜下观察刺参血系统的组织细胞结构，探讨血系统的生理功能，结果显示：(1)刺参的血系统由复杂的管网构成，排列紧密的血管上皮细胞和上皮下连续成层的基膜，构成血系统中连续而封闭的管状结构，管腔中充满血液，血系统的管网承担了血管输送血液的功能，并通过与呼吸树的连接完成血液的气体交换。(2)血管上皮细胞游离面的细胞膜、微绒毛和吞饮小泡呈酸性磷酸酶阳性反应，表明细胞具有吸收功能。血管上皮细胞内的小泡在管壁内外的物质运输中起作用。由单层细胞和基膜构成的血管壁是血液与体腔液进行物质交换的场所。(3)血管上皮细胞富含内质网、脂滴、线粒体及分泌自噬体，具有类固醇激素分泌细胞的超微结构特点，可能与刺参体内的固醇合成有关。     

草鱼出血病的电镜观察

草鱼出血病是由呼肠孤病毒感染所致的急性传染病，由于病鱼小血管受损引起全身性出血，并造成内脏器官和体壁肌肉组织局灶性病变。电镜观察表明病变细胞内各种细胞器的数量较正常细胞显著减少，形态结构也遭损坏。质膜的三层结构模糊不清，及至解体消失。与机体代谢密切相关的粗面内质网、滑面内质网、线粒体和高尔基复合体的数量减少及结构受损，使蛋白质、糖类和脂质合成及分解等一系列细胞代谢活动不能正常进行，加速了病鱼死亡。     

大鼠蛛网膜下腔出血后皮质中VDAC1的表达与神经元凋亡的关系

目的 观察大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后大脑皮质中VDAC1表达和皮质神经元凋亡,以及两者之间的关系,探讨电压依赖性阴离子通道蛋白1(voltage-dependent anion channel1,VDAC1)参与SAH后早期脑损伤的发生机制.方法 将SD大鼠108只按随机数字表法分为假手术组(n=18只)和SAH组(n=90,下设SAH后6、12、36、48、72 h5个时相点,每个时相点18只).采用视交叉前池注血法建立SAH模型,应用RT-PCR、免疫组化和Western blot分别检测大鼠SAH后不同时相点VDAC1在mRNA水平、蛋白质水平的表达变化.凋亡原位末端标记法( Tunel)观察SAH后不同时相点大脑皮质神经元凋亡.结果 大脑皮质中VDAC1表达,无论在mRNA水平,还是在蛋白质水平,在SAH后12 h均明显增加[mRNA(2.40 ±0.19),蛋白(1.14±0.08)],于36 h时表达达最高峰[mRNA( 3.40±0.65),蛋白(1.72±0.22)],于48 h开始下降[mRNA( 1.94±0.30),蛋白(0.97±0.07)],至72 h时基本恢复正常(P＞0.05).TUNEL法检测显示大鼠SAH后12 h,大脑皮质中神经元凋亡细胞数开始增加,36 h达到高峰,之后逐渐降低(P＜0.05),72 h时降至正常(P＞0.05).结论 SAH后不同时间点VDAC1表达水平的动态变化与神经元凋亡发生、发展的时相性是一致的,提示VDAC1可能通过细胞凋亡途径参与SAH后早期脑损伤的病理过程.     

川芎嗪抗肿瘤作用研究进展

<正>据美国癌症协会统计,2013年北美新增肿瘤病例176 620例,死亡人数达到64 880例。我国每年新增肿瘤患者达160万,病死率仅次于心脑血管疾病。目前,在肿瘤的临床治疗中,手术、放化疗是主要治疗手段,但大多数患者发现时已是中晚期,失去了手术的最佳时期,而放化疗毒副作用较大,许多患者并非死于肿瘤本身而是死于放化疗引起的严重不良反应。因此,研发新型、高效、毒副作用低的抗肿瘤药物