高铜日粮对肉鸡肝细胞线粒体呼吸功能的影响

采用玉米-豆粕型日粮研究铜(源于硫酸铜)对肉鸡肝细胞线粒体呼吸功能的影响.在对照组(Cu 11 mg/kg)基础上设3个高铜组(110 mg/kg、220 mg/kg和330 mg/kg,分别对应为:试验组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ),试验60 d,在不同时间点(12、24、36、48、60日龄)采集肝脏提取线粒体.随着饲养时间的延长,对照组和试验I组肝脏线粒体呼吸功能有增强的趋势.在48日龄之前,试验Ⅱ和Ⅲ组肝脏线粒体呼吸功能也有增强的趋势,但幅度较小,48日龄以后,肝脏线粒体呼吸功能呈现下降趋势,特别是60日龄的试验Ⅲ组.高铜日粮能影响肉鸡肝细胞线粒体的呼吸功能,日粮铜浓度为110mg/kg时,能增强线粒体的呼吸功能,但较高的铜浓度日粮则损害线粒体的呼吸功能. 、220 mg/kg和330 mg/kg,分别对应为:试验组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ),试验60 d,在不同时间点(12、24、36、48、60日龄)采集肝脏提取线粒体.随着饲养时间的延长,对照组和试验I组肝脏线粒体呼吸功能有增强的趋势.在48日龄之前,试验Ⅱ和Ⅲ组肝脏线粒体呼吸功能也有增强的趋势,但幅度较小,48日龄以后,肝脏线粒体呼吸功能呈现下降趋势,特别是60日龄的试验Ⅲ .高铜日粮能影响肉鸡肝细胞线粒体的呼吸功能,日粮铜浓度为110mg/kg时,能增强线粒体的呼吸功能     

高铜对肉鸡肝线粒体膜通透性、脂类代谢及肝和肌肉铜含量的影响

选用1日龄健康AA肉鸡120只随机均分成4组,使用硫酸铜作为铜源,饲喂玉米-豆粕型基础日粮,对照组饲料铜含量为11mg/kg,3个试验高铜组饲料铜含量分别为110,220,330mg/kg,试验至60日龄结束,来探讨高铜日粮对肉鸡肝线粒体膜通透性、脂类代谢及肝和肌肉铜含量的影响。结果显示:(1)随着铜浓度的增加和/或饲养日龄的延长,线粒体膜通透性转换孔(Mitochondrial permeability transition pore,MPTP)逐渐扩大(P0.05);(2)血清总胆固醇(T-Ch)含量110,220mg/kg铜添加组低于对照组(P0.05),330mg/kg铜添加组极显著低于对照组(P0.01),而甘油三酯(TG)的含量在各高铜组均极显著低于对照组(P0.01);(3)与对照组相比,肝脏铜含量110,220mg/kg铜添加组有所增加(P0.05),330mg/kg铜添加组极显著增加(P0.01),肌肉中铜含量在各高铜组均极显著高于对照组(P0.01)。这说明高铜可造成肝线粒体不同程度的肿胀和损伤,改变肉鸡脂类的新陈代谢,明显增加肝和肌肉组织的铜含量。     

紫花苜蓿种子吸胀期胚根线粒体AsA-GSH循环对低温胁迫的响应

为探究胚根线粒体抗坏血酸-谷胱甘肽(AsA-GSH)循环响应低温胁迫的抗氧化作用机制,以紫花苜蓿种子为材料,研究了不同温度(10和20℃)处理下发芽特性、不同吸胀时间(6、12和24 h)胚根线粒体AsA-GSH循环酶活性、抗氧化物以及过氧化氢(H₂O₂)含量的变化规律。结果表明,吸胀12和24 h后,10℃处理的胚根线粒体H₂O₂含量高于20℃。吸胀24 h期间,10℃处理的胚根线粒体谷胱甘肽还原酶(GR)活性均低于20℃。吸胀12和24 h后,10℃处理的胚根线粒体抗坏血酸(AsA)含量均低于20℃。10℃条件下吸胀24 h后,与20℃处理相比,胚根线粒体谷胱甘肽(GSH)含量显著降低(P<0.05)。苜蓿种子在10℃条件下吸胀萌发时,主要通过降低AsA-GSH循环中GR、单脱氢抗坏血酸还原酶(MDHAR)、过氧化物酶(POD)活性和AsA、GSH含量,使胚根线粒体内的H₂O₂积累,产生氧化损伤,继而影响种子萌发的正常进程。     

线粒体与种子老化的关系

种子作为最基本的生产资料,其活力高低直接关系到农业生产的成败。关于种子老化机理的研究是种子科学研究的热点和难点。线粒体是真核生物细胞内重要的细胞器,是细胞能量合成和物质代谢的中心,也是活性氧产生的主要位点,且普遍认为,活性氧是导致种子老化的主要因素。种子老化过程中线粒体的典型结构逐渐被破坏,呼吸速率和氧化磷酸化效率降低,抗氧化功能发生改变,因此,本文主要概述种子的老化与线粒体结构、呼吸作用、抗氧化系统变化的关系,并阐述线粒体与细胞程序性死亡关系的研究进展,系统分析种子老化与线粒体变化研究中存在的问题及未来发展趋势,以期为研究种子老化的线粒体作用机理提供理论基础。     

Effect of a Large Dose of Di (2-ethylhexyl) phthalate (DEHP) on Hepatic Peroxisome in Cynomolgus Monkeys (Macaca Fascicularis)

To elucidate the effect of a large dose of di (2-ethylhexyl) phthalate (DEHP), a plasticizer and peroxisome proliferator-activated receptor-α (PPARα) agonist, on hepatic peroxisomes, we orally administered 1,000 mg/kg/day, once daily, to 3 male and 4 female cynomolgus monkeys for 28 days consecutively. Light-microscopic and electron microscopic examinations of the liver were carried out in conjunction with measurement of the hepatic fatty acid β-oxidation system (FAOS), carnitine acetyltransferase (CAT) and carnitine palmitoyltransferase (CPT) activities, which are peroxisomal and/or mitochondrial enzyme activities. Electron microscopically, enlargement of the mitochondria was observed with lamellar orientation of the cristae along the major axis. Although the number of peroxisomes showed a tendency to increase when compared with those in a biopsied specimen before treatment, no abnormality in morphology was observed. A slight increase in CPT activity was noted at termination. No changes were noted in hepatic FAOS or CAT activity. In conclusion, although repeated oral treatment of cynomolgus monkeys with a large dose of DEHP induced a subtle increase in the numbers of peroxisomes with slight enlargements of the mitochondria, this low-sensitivity response to peroxisome proliferators in cynomolgus monkeys was considered to be closer to the response in humans than that in rodents.     

姜黄素的理化特性、抗氧化功能及其在肉鸡生产中的应用

姜黄素是从姜科植物姜黄中提取的一种多酚类活性物质,具有多种生物学功能.近几年,姜黄素作为天然抗氧化剂对机体抗氧化功能的影响引起了人们的广泛关注,其作为一种绿色、新型的饲料添加剂应用于肉鸡生产也成为了国内外的研究热点之一.本文主要介绍了姜黄素的理化性质、生物利用率、抗氧化功能及其在肉鸡生产中的应用现状.     

褪黑素对内毒素血症山羊肝细胞线粒体呼吸功能的影响

将48只健康山羊随机分为4组：对照组（A组）、内毒素（LPS）组（B组）、内毒素＋褪黑素（LPS＋MT）组（C组）、褪黑素（MT）组（D组）,在处理后第3 h和6 h提取肝细胞线粒体,采用Clark氧电极技术测定线粒体呼吸控制率（RCR）、磷氧比值（P/O）、氧化磷酸化效率（OPR）的变化,探讨了MT对LPS诱导的山羊内毒素血症机体线粒体呼吸功能的影响。结果显示,内毒素组山羊在第3 h和6 h的RCR、P/O、OPR显著低于对照组（P〈0.05）;应用褪黑素后,即内毒素＋褪黑素组第3 h的肝细胞线粒体RCR、P/O、OPR明显升高（P〈0.05）;褪黑素组第3 h的RCR明显高于对照组（P〈0.05）,而褪黑素组第3 h的P/O、OPR与对照组差异不显著（P〉0.05）。证实,山羊内毒素血症时线粒体的呼吸功能明显下降,褪黑素对肝细胞线粒体呼吸功能具有一定的保护作用。     

线粒体与细胞凋亡的关系

线粒体是细胞能量合成和贮存及物质代谢、能量转化的重要场所,不仅能诱导细胞凋亡,还是细胞凋亡的执行者。在细胞凋亡过程中,与凋亡相关的活性物质,如细胞色素C（Cyt·c）、凋亡诱导因子（AIF）、B细胞淋巴瘤基因-2（Bcl-2）等从线粒体释放到膜间隙中,使线粒体膜通透性转换孔（mitochondrion permeability transition pore,MPTP）开放,削弱线粒体膜两侧的质子梯度,导致线粒体膜电位降低,诱导细胞凋亡。同时线粒体内的Bcl-2家族对细胞凋亡具有调节作用。笔者就MPTP、Cyt·c、AIF、Bcl-2与细胞凋亡的关系进行了综述。     

Effect of AIR on Inflammatory Reaction Infected by Brucella

In order to investigate the effect of AIR on inflammatory reaction infected by Brucellamelitensis (16M), the AIR domain of Tecpr1 gene of murine macrophages RAW264.7 were knocked down (I-A), overexpressed (O-A) and reversed (OA-IA). Using the chlorine fluorescein (DCFH-DA) as a probe, we detected the variation of ROS production and mitochondria distribution by confocal laser scanning microscopy. We observed the expression changes of NLRP3, ASC and Caspase-1 by qRT-PCR and the expression changes of IL-18,IL-1β and Caspase-1 in host cells by ELISA. The results showed that 16M could stimulate RAW264.7 cells to produce ROS by time-dependent pathway, and I-A group and O-A group showed more abnormal accumulation of mitochondrial. The results of qRT-PCR and ELISA suggested that it had effect on the expression levels of NLRP3, ASC,Caspase-1 and IL-18, IL-1β and Caspase-1 in cells of different groups. Those results indicated that with AIR gene deletion, the release amount of ROS changed, mitochondrial clustered abnormally, and AIR was closely related to the activation of inflammasomes and induction of inflammatory reactions.     

线粒体融合、分裂及其相关疾病的研究进展

近年来,有关线粒体融合和分裂机制的相关研究越来越多。线粒体是所有真核生物都不可或缺的双层膜细胞器,大多数细胞中线粒体是高度动态的,且通过不断地融合、分裂来维持动态平衡。线粒体外膜与内膜的融合分别由Mfn1、Mfn2与多种形式的OPA1调控;DRP1介导外膜分裂,内膜的分裂可能是由S-OPA1和MTP18介导。多种客观因素通过影响融合或分裂的程度,进而影响线粒体的融合与分裂,提高线粒体融合程度或降低线粒体分裂程度都将导致在细胞内形成个体大、数量少的线粒体;反之,将出现个体小、数量多的线粒体。可以据此特性间接检测某项影响线粒体形态学变化的因素,了解线粒体动态变化所涉及的蛋白,以及影响线粒体形态学的重要外部因素、线粒体相关疾病的发病原因。因此,作者在总结前人研究成果的基础上,针对线粒体融合与分裂、参与线粒体融合与分裂的相关蛋白及线粒体融合、分裂与疾病的发生进行了综述。