鲜冬虫夏草抗氧化和醛糖还原酶抑制活性的研究

为评价鲜冬虫夏草的生理活性,对鲜冬虫夏草分别用水和95%乙醇进行加热回流提取,通过系统溶剂萃取和大孔吸附树脂HPD-100柱色谱法进一步获得不同的组分。对分离所得的各组分进行体外抗氧化和醛醣还原酶(AR)抑制活性研究。结果表明:鲜冬虫夏草水提物的95%乙醇洗脱物具有显著的抗氧化活性和抑制醛糖还原酶活性,水提物、粗多糖、乙酸乙酯萃取物、正丁醇萃取物和水层也表现出一定程度的抗氧化活性和醛糖还原酶抑制活性。这一研究说明鲜冬虫夏草可用于临床糖尿病并发症的预防和辅助治疗。     

未成年1型糖尿病48例心理状况评估与护理对策

西方的研究表明应对方式和社会支持是影响糖尿病等慢性病护理的重要因素。未成年1型糖尿病患者年龄小，病程长，对青少年的身心发育会产生重大的影响，因此对其的护理，除了用药物控制血糖外，社会心理的干预也是不可忽视的，这就对护理工作者提出了更高的要求。本文通过对48例1型糖尿病未成年患者的心理状况进行了调查评估，并采取相应护理对策。现报道如下。     

仙人掌提取物对糖尿病小鼠血糖和氧化应激的影响

目的：观察仙人掌提取物对糖尿病小鼠血糖和氧化应激的影响。以探讨其对糖尿病的治疗机制。方法：小鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）溶液150mg／kg建立小鼠糖尿病模型。将小鼠分成4组：正常对照组、模型对照组、仙人掌小剂量组、仙人掌大剂量组。灌胃给予仙人掌提取物1．0g／kg和2．0g／kg，连续4周。实验前、第2周、第4周测空腹血糖；末次给药后2h，断头取血和肝脏组织，分别检测血清和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA），同时测定血清总抗氧化能力（T-AOC）。结果：①空腹血糖：给予仙人掌提取物2周后，大剂量组小鼠血糖明显低于模型对照组（P〈0．05），4周后，大、小剂量治疗组均明显低于模型对照组（P〈0．05，P〈0．01）。②SOD、MDA和T-AOC变化：与高血糖模型对照组相比，大、小剂量治疗组血清和肝脏中SOD活力明显上升（P〈0．01），MDA含量均显著降低（P〈0．05，P〈0．01）。血清T-AOC增强（P〈0．01）。结论：仙人掌提取物能明显降低糖尿病小鼠血糖，且能降低糖尿病小鼠氧化应激水平。     

稻米中降低血糖血脂以及抗氧化功能的活性成分分析

[目的]通过研究不同颜色稻米的生理功能效应,分析其具有生理功能效应的活性成分,从而为保健功能稻米品种选育提供理论依据.[方法]采用凯氏定氮法测总蛋白含量,蒽酮比色法测总淀粉含量,Megazyme试剂盒测抗性淀粉含量,福林酚法测总的多酚含量,NaNO2-Al(NO)3比色法测类黄酮含量,ORAC法进行体外抗氧化活性检测,...     

微血管周细胞与糖尿病视网膜病变中西医研究进展

大量的实验研究已经证实,微血管周细胞在糖尿病视网膜病变早期防治中扮演重要角色。为了观察和研究糖尿病视网膜病变早期微血管周细胞结构和功能变化,本文对近些年微血管周细胞的起源、形态分布、生理功能、细胞培养与鉴定、周细胞凋亡与糖尿病视网膜病变关系以及中医药防治糖尿病视网膜病变的研究进展进行综述,以期为糖尿病视网膜病变的周细胞研究及早期防治提供一种新思路。     

加味生脉补心丹对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨加味生脉补心丹（以下简称BXD）对自发性非肥胖2型糖尿病Goto-kakisaki （GK）大鼠心肌损伤的保护作用。方法 8~9周龄雄性Wistar大鼠8只作为空白组,另将40只糖尿病模型GK大鼠按随机数字表将大鼠分为5组,分别为：模型组、西药组（格列齐特缓释片组）、BXD低剂量组、BXD中剂量组、BXD高剂量组。各组大鼠按治疗方法给药10周后处死,腹主动脉采血检测空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）,取左心室行心肌组织HE染色、PAS染色观察病理改变,免疫组化测定心肌凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果 与空白组比较,模型组FPG、HbAlc显著升高（P<0.01）,SOD、GSH-Px均显著降低（P<0.01）,MDA显著升高（P<0.01）;HE染色可见心肌组织水肿坏死、纤维溶解断裂;PAS染色可见大量糖原物质沉积;免疫组化示心肌组织Bax表达增多、Bcl-2表达减少（P<0.01）。与模型组比较,BXD低剂量组FPG降低（P<0.05）,西药组和BXD中、高剂量组FPG均显著降低（P<0.01）;西药组HbAlc显著降低（P<0.01）,BXD高剂量组HbAlc降低（P<0.05）;西药组与BXD高剂量组SOD、GSH-Px均显著升高（P<0.01）、MDA含量均降低（P<0.05）;西药组、BXD高剂量组Bax表达显著减少（P<0.01）,西药组及BXD中剂量组、高剂量组Bcl-2表达显著增多（P<0.01）。结论 BXD对GK大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能是通过增强抗氧化能力、抑制心肌细胞凋亡,从而起到心肌保护作用。     

降糖降压汤对2型糖尿病合并高血压患者脂肪因子及细胞因子的影响

目的 探讨降糖降压汤对2型糖尿病合并高血压患者脂肪因子与细胞因子的影响。方法 将糖尿病合并高血压患者100例,按随机数字表法分为观察组和对照组各50例。对照组患者行常规西药降糖降压治疗,观察组患者在对照组治疗基础上,加用降糖降压汤治疗。治疗4周后,观察两组患者治疗前后血糖、血压、血脂及血浆他扎罗汀诱导基因 2（Chemerin）、血清同型半胱氨酸（Hcy）、脂联素（APN）、脑钠肽（BNP）的变化。结果 观察组总有效率为94%,对照组总有效率为76%,观察组明显高于对照组（P<0.05）;治疗后两组血糖、血压、血清三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、Chemerin、Hcy、BNP较治疗前均明显下降（P<0.05）,且观察组比对照组下降更明显（P<0.05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、APN较治疗前均有所上升（P<0.05）,且观察组比对照组上升更明显（P<0.05）。结论 降糖降压汤对2型糖尿病合并高血压患者的脂肪因子及细胞因子有较好的调节功效及临床疗效,值得临床推广。     

美洲大蠊提取物对四氧嘧啶性糖尿病小鼠作用研究

[目的]研究美洲大蠊(MZDL)提取物对四氧嘧啶性糖尿病小鼠血糖的影响。[方法]四氧嘧啶诱发糖尿病小鼠后,随机分为模型组(MC),二甲双胍组(250 mg/kg),美洲大蠊提取物低剂量(25 mg/kg)、中剂量(50 mg/kg)、高剂量(100 mg/kg)5个组,模型组给予同体积生理盐水,分别于试验第7、14、212、8天各测定小鼠空腹血糖和体重,第25～28天每天记录进食饮水量。28 d后取血测血清中一氧化氮合酶(NOS)含量。[结果]3个剂量的美洲大蠊提取物均能减缓糖尿病小鼠消瘦和多饮多食的症状。在试验中中、高剂量组糖尿病小鼠血糖降低(P<0.05)。MZDL中、高剂量组NOS含量低于MG(P<0.01)。[结论]美洲大蠊提取物对四氧嘧啶致糖尿病小鼠具有一定的保护作用,其机制可能与其降低一氧化氮合酶水平有关。     

酪啡肽及酪蛋白水解肽对糖尿病大鼠血糖的影响

选用SD雄性大鼠50只,随机取42只作为糖尿病模型组,另8只为空白对照组.糖尿病模型组大鼠按60mg·kg-1一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),空白组大鼠腹腔注射等体积生理盐水.分别于注射STZ后24 h和72 h剪尾取血,血糖仪测定所有大鼠的空腹(禁食8 h)血糖水平.取造模成功大鼠(血糖值≥11.1 mmol·L-1)32只,随机分为阳性对照组(蒸馏水灌胃)、β-酪啡肽7组(β-酪啡肽7灌胃)、水解肽组(酪蛋白水解肽灌胃)和酪蛋白组(酪蛋白溶液灌胃),每12 h灌胃1次.每3 d空腹测血糖1次.连续灌胃15 d后断颈处死,取血浆、肝脏、心脏和腿肌等样品,观察血糖浓度以及其他影响血糖的重要指标的变化.结果显示:与阳性对照组相比,β-酪啡肽7和酪蛋白水解肽均能降低糖尿病大鼠的血糖浓度,提高血浆胰岛素含量,显著降低血浆胰高血糖素含量(P＜0.05),显著增加了糖原的合成(P＜0.05);而酪蛋白组大鼠血糖浓度、激素水平、糖原含量与阳性对照组无显著差异.提示:β-酪啡肽7和酪蛋白水解肽具有一定的降糖作用,其降低血糖的途径可能是通过提高胰岛素的分泌和促进肝、肌糖原的合成进行的;酪蛋白本身没有降糖作用.     

猪胰腺干细胞分离与培养

【目的】探寻一种简单的胰腺干细胞的分离方法,以便为糖尿病的细胞治疗研究提供丰富的种子细胞。【方法】采用胰酶消化法分离获得细胞,利用仅含有5%的血清的RPMI 1640培养基培养细胞,低浓度的血清使得细胞大量死亡漂浮,只留下少数贴壁的小圆细胞。而后将血清浓度提高到15%以上继续培养;采用免疫组化方法对获得的细胞是否具有胰腺干细胞特征予以检测,并测定了细胞的生长曲线。【结果】在血清浓度提高后每个小圆细胞能快速增殖并形成一个克隆,经过这样增殖后的细胞可以连续传代,目前已传至60代。经免疫组化检测,细胞表达PDX-1、GLUT-2、vimentin等胰腺干细胞的标志;细胞也表达Glucagon、insulin、somatostatin、polypeptide等胰腺内分泌细胞的标志.【结论】通过本方法获得的细胞经检测确定为胰腺干细胞,在体外可自发分化形成胰胰内分泌部4种主要细胞。