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1.
<正> 我省濒临黄、渤两海,位于黄海北部的海洋岛渔场是我省两大近海渔场之一。历史上渔业资源丰富,小黄鱼、带鱼、对虾等大宗经济品种繁多,是沿岸捕捞业赖以存在的物质基础。进入80年代,由于捕捞力量迅猛增加、过度捕捞等原因,传统经济鱼类资源衰败。尤其是作为主要捕捞对象的对虾资源遭到严重破坏,由历史最高年产量5000t下降到1980年的40t。近海渔业资源的严重衰退, 相似文献
2.
根据文献合成了一对引物,利用PCR方法检测了84株来自断奶仔猪水肿病例的产Vero细胞毒素大肠杆菌(VerotoxigenicEscherichiacoli,VTEC)的LEE(locusofenterocyteeffacement)毒力岛的eaeA基因,以了解携带LEE毒力岛的大肠埃希菌在江苏省断奶仔猪群VTEC中的流行状况。结果发现:从其中17株中可扩增到预期的DNA片断,证实它们携带LEE毒力岛,携带率为20.24%。数据分析提示:LEE毒力岛的分布不仅限于EPEC和EHEC,在断奶仔猪源VTEC中也有一定的分布,并可能成为重要的毒力因子。 相似文献
3.
贺兰山森林岛野生动物多样性 总被引:3,自引:0,他引:3
贺兰山森林岛是我国风沙干旱区森林生态系统的典型代表,是国家级自然保护区,有着较为丰富的动植物资源。贺兰山在历史长河的岛屿化过程中除受自然因素作用外,自古以来人类频繁活动是该地区生态环境退化、系统功能减弱的重要原因。特别是岛屿外围与两端生境破碎、面积收缩、种群隔离,严重危及到野生动物的生存,使一些野生动物种群数量锐减, 相似文献
4.
《中国兽医学报》2019,(8):1484-1489
为研究撒坝猪大肠杆菌强毒力岛(HPI)的致病性,对撒坝猪致病性大肠杆菌进行了分离和血清型鉴定,获取优势血清型,采用PCR检测HPI,进行同源性比较,并通过耐药性试验和致病性试验对分离菌株与HPI的相关性进行分析。结果显示:分离得到101株大肠杆菌,确定血清型84株,其中O_3、O_4、O_(24)为优势血清型;HPI阳性率为88.64%,与GenBank登录的参考序列同源性比较大于99.3%;氨基糖苷类药物耐药性试验结果显示分离菌株普遍耐药,而HPI阳性株耐药性强,并检出含aac(3)-Ⅱa基因12株,含有aac(6′)-Ⅰb基因21株;致病性试验表明含irp2的菌株致病性强,而具有fyuA-irp2基因簇的菌株致病性更强。结果表明:HPI对大肠杆菌的毒力有增强作用。 相似文献
5.
6.
为解析鸡内皮素3(EDN3)基因启动子区序列的结构特征及其转录调控机制,本研究基于NCBI数据库中鸡EDN3基因5′侧翼区与外显子1共计2 052 bp核苷酸序列,利用不同在线软件对其核心启动子区域、顺式作用元件、转录因子结合位点及CpG岛等结构进行生物信息学预测分析,并通过DNASTAR Lasergene 17.3和MEGA 5.0软件进行不同物种EDN3基因启动子区序列相似性比对及系统进化树构建。结果表明:鸡EDN3基因起始密码子上游592~2 000 bp为可能的候选核心启动子区;5′侧翼区633 bp和1 547 bp存在2个潜在的转录起始位点T和A;该基因启动子区存在2个CAAT-box、3个GC-box、6个TATA-box、9个E-box和3个CpG岛结构域。综合多种在线软件预测,鸡EDN3基因启动子区存在Sp1、C/EBPα和NF-1等转录因子结合位点。鸡EDN3基因启动子区序列与环颈雉、鹌鹑、岩雷鸟、棕硬尾鸭、凤头潜鸭、山羊、绵羊、牛、猪和人的相似性为38.8%~90.3%;系统进化树表明,鸡与鹌鹑亲缘关系最近,与猪亲缘关系最远。研究结果为进一步探明鸡色素沉积关联E... 相似文献
7.
为了解宁夏地区腹泻绵羔羊源大肠杆菌的耐药和肠细胞脱落位点(locus enierocyte effacement, LEE)毒力岛相关基因携带情况,试验从宁夏地区4个规模化羊场采集腹泻绵羔羊肛拭子样本120份,采用常规微生物分离培养方法对大肠杆菌进行分离培养,并进行16S rRNA基因PCR鉴定;对鉴定为大肠杆菌的分离菌株运用K-B纸片扩散法进行药敏试验,对分离菌株进行LEE毒力岛基因ler、eaeA PCR检测。结果表明:共分离得到87株大肠杆菌,分离菌株对恩诺沙星、复方新诺明、红霉素、四环素的耐药率分别为44.83%、29.89%、28.74%、27.59%,大于26.00%;对头孢唑啉、阿莫西林、氨苄西林、头孢拉定的耐药率次之,处于10.00%~18.00%之间;对链霉素、头孢氨苄、哌拉西林等12种药物的耐药率小于10.00%。LEE毒力岛基因ler、eaeA的检出率分别为83.91%和29.89%,二者同时检出率为25.29%。说明宁夏地区腹泻绵羔羊源大肠杆菌耐药率较低,携带LEE毒力岛可能是其条件性致病的原因之一。 相似文献
8.
为研究云南撒坝猪致病性大肠杆菌高致病性毒力岛(HPI)致猪源巨噬细胞焦亡的分子机制,本试验以云南撒坝猪致病性大肠杆菌HPI阳性株感染猪源巨噬细胞为切入点,从云南楚雄州某规模养殖场采集撒坝猪仔猪黄白痢的粪便,对大肠杆菌进行分离纯化,并通过PCR技术对HPI irp2基因进行检测,分别以HPI阳性株(HPI+)和阴性株(HPI-)感染巨噬细胞,并设立LPS+ATP组和空白对照组,于0.5和6 h收集各组细胞及其上清。应用实时荧光定量PCR法检测不同组Caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA表达水平的变化;应用ELISA检测细胞上清pro-IL-1β、pro-IL-18、IL-1β和IL-18含量的变化。结果显示,试验成功分离得到致病性大肠杆菌,经PCR检测成功获得HPI irp2基因阳性株,经实时荧光定量PCR法检测后发现HPI+组、HPI-组与空白对照组相比,Caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA表达水平均呈上调趋势,且HPI+组高于HPI-组。ELISA检测结果显示,与空白对照组相比,HPI+组和HPI-组pro-IL-1β、pro-IL-18、IL-1β和IL-18的蛋白表达量普遍呈上调趋势,且HPI+组均高于HPI-组。结果表明,云南撒坝猪致病性大肠杆菌HPI可通过上调猪源巨噬细胞中Caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA的表达量促进猪源巨噬细胞炎性因子IL-1β和IL-18的释放,诱发炎症,最终促进猪源巨噬细胞发生细胞焦亡。 相似文献
9.