白羊草R2R3-MYB转录因子的挖掘及对干旱胁迫反应的研究

本文以白羊草（Bothriochloa ischaemum）为材料，利用其目前已有的转录组序列，通过搜索、比对、功能域多态性分析、进化树构建和基因表达分析等手段，对白羊草R2R3-MYB型转录因子进行挖掘和干旱胁迫下的表达模式分析。结果从白羊草挖掘出43个R2R3-MYB转录因子，它们具有高度保守的[W]-X（19）-[W]-X（19）-[W]-X（n）-[W]-X（18）-[W]结构，主要参与生长发育、次生代谢和逆境响应等生物过程。通过进一步的分析，本研究筛选出8个可能参与干旱胁迫响应的R2R3-MYB转录因子。这为白羊草R2R3-MYB基因的功能研究和开发利用奠定了基础。     

3S技术在林业资源调查上的应用研究

全球定位系统(GPS)、地理信息系统(GIS)以及遥感技术(RS)合称为3S技术,已在各个领域得到广泛应用。本文从实践角度对3S技术在林业资源调查上的应用进行了分析和探讨。     

欧美杂交杨Pnd-LRR3基因克隆及其抗锈菌侵染表达

为深入探究欧美杂交杨(Populus nigra×P.deltoides)感病的分子机理,以及抗病基因在发病过程中所起的作用,克隆了欧美杂交杨LRR3蛋白编码基因Pnd-LRR3。对Pnd-LRR3基因进行了生物信息学分析,并对其在抗锈菌过程中的功能进行了研究。Q-PCR结果显示,强致病性的落叶松-杨栅锈菌(Melampsora larici-populina)E4菌株接种6 h,Pnd-LRR3基因表达量上调增幅较大,168 h为显著下调。说明Pnd-LRR3基因在E4侵染过程中起到一定抗性作用,但最终无法阻止锈菌的侵染。     

基于FLAC^3D的某碎石土边坡地震反应分析

基于完全非线性的动力分析方法,利用FLAC3D软件对西南某碎石土边坡在地震下的稳定性进行分析。分析表明：地震作用下,边坡坡面的水平向永久位移最大,并由坡面向坡内逐渐减小;边坡的加速度时程与场地输入的PGA相比均有一定程度的放大;在边坡上随着高程的增加,水平方向向坡外的位移大小变化受边坡结构面的控制影响较大。研究结果有助于进一步探讨复杂边坡地震下的失稳机制。     

草莓白化相关病毒中国分离物全基因组分析

草莓白化相关病毒(strawberrypallidosis-associatedvirus,SPa V)属于长线形病毒科(Closteroviridae)毛形病毒属(Crinivirus),可引起草莓病害,2017年在中国首次报道。采用高通量测序、RACE和RT-PCR技术获得了SPa V中国分离物(FJ)的基因组全长。该病毒含有两条正单链基因组RNA1和RNA2。RNA1全长8 048 nt,5′和3′非编码区序列分别为264和197 nt,含有3个开放阅读框(ORF),分别编码ORF 1a/1b融合蛋白和p9蛋白。RNA2全长7 977 nt,5′和3′非编码区序列分别为248和186 nt,含有8个开放阅读框(ORF),分别编码HSP70h、CPh、CP、CPm、p7、p6、p9和p28等8个蛋白。RNA1和RNA2与美国M1分离物分别具有98.5%和99.0%的核苷酸一致性;系统发育分析结果表明,SPa V中国分离物(FJ)单独处在一个分支。对SPa V来源的小RNA的分析表明,来源于SPa V的小RAN长度以21和22 nt为主。     

不同剂量25羟基维生素D3对断奶前犊牛血液生化指标、抗氧化能力和免疫功能的影响

为研究不同剂量25羟基维生素D₃[25(OH)VD₃]对断奶前犊牛血液水平、抗氧化能力和免疫功能的影响,选取18 头健康状况良好的新生荷斯坦犊牛,随机分成3 组,每组6 头进行为期56 天的饲养试验。分为对照组[不添加25(OH)VD₃]、低剂量组[25(OH)VD₃添加量6 000 IU/头·天]和高剂量组[25(OH)VD₃添加量12 000 IU/头·天]。结果表明,与对照组相比,随着25(OH)VD₃添加剂量增加,血浆生长激素、胰岛素样生长因子-1、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、总抗氧化能力以及免疫球蛋白G(IgG)含量显著增加(P<0.05),而丙二醛含量随剂量增加而存在降低趋势(P=0.079)。与对照组和低剂量组相比,高剂量组血浆免疫球蛋白A(IgA)含量有增加趋势(P=0.059)。综上所述,断奶前犊牛饲喂高剂量25(OH)VD₃有利于促进体内生长激素和胰岛素样生长因子-1分泌,可提高犊牛抗氧化能力,增强免疫功能。     

巴西橡胶树乳管细胞HblMYC3互作蛋白筛选与功能分析

MYC是b HLH转录因子家族的亚家族成员,在植物茉莉酸信号转导过程中发挥着重要的调节作用。Hbl MYC3是从巴西橡胶树的乳管细胞中分离鉴定到的MYC类转录因子,其基因表达受割胶和茉莉酸上调。采用酵母双杂交方法初步筛选Hbl MYC3蛋白的互作蛋白,旨在进一步了解Hbl MYC3的功能。结果表明:Hbl MYC1、Hbl MYC2、DNAJ蛋白、谷氧还蛋白2、含A20和AN1锌指结构域的胁迫相关蛋白5、28 ku热和酸稳定的磷蛋白以及25 ku泛素连接酶E2等7种蛋白不同程度地与Hbl MYC3蛋白互作。基于这些互作蛋白的功能,推测Hbl MYC1或Hbl MYC2通过与Hbl MYC3形成二聚体对小橡胶粒子膜蛋白基因表达进行调控,其他蛋白参与胁迫条件下维持二聚体的稳定性和胁迫反应后降解该二聚体。     

Mycoplasma pneumoniae induces IL-1β production through activating NLRP3 inflammasome by ROS in RAW264.7 cells

AIM: To investigate whether Mycoplasma pneumoniae (Mp)-induced interleukin-1β (IL-1β) production in RAW264.7 cells is through the activation of NLRP3 inflammasome via reactive oxygen species (ROS). ME-THODS: RAW264.7 cells were randomly divided into 3 groups. In normal group, RAW264.7 cells were treated without Mp. In model group, RAW264.7 cells were treated with 1∶ 10 multiplicity of infection (MOI) of Mp. In NAC group, RAW264.7 cells were pretreated with N- acetylcysteine (NAC) at a concentration of 5 mmol/L for 30 min before infection with Mp. The RAW264.7cells were infected with Mp (1∶ 10 MOI) for 4, 8, 16 and 24 h in model group and NAC group, respectively. The intracellular ROS level was analyzed by flow cytometry. The mRNA expressions of NLRP3, ASC and caspase-1 were detected by real-time PCR. The protein levels of NLRP3, ASC and caspase-1 p20 were determined by Western blot. The levels of pro-inflammatory cytokine IL-1β in the supernatant were measured by ELISA. RESULTS: Compared with normal group, the production of ROS were significantly increased at 4, 8, 16 and 24 h after infection, the mRNA expression of NLRP3, ASC and caspase-1 were increased at 8, 16 and 24 h after infection, the protein levels of NLRP3, ASC and caspase-1 p20 were increased at 16 and 24 h after infection, and the releases of IL-1β were increased at 24 h after infection in model group (P<0.01). Compared with the model group, the level of ROS in NAC group decreased, so as the expression of NLRP3, ASC and caspase-1 at mRNA and protein levels and the releases of IL-1β in the supernatant at the corresponding time points. CONCLUSION: Mp may stimulate the ROS production to activate NLRP3 inflammasome in RAW264.7 cells.