细胞凋亡与疾病

早在1972年Kerr等已发现从细胞形态、超微结构和生化变化等方面来分析,细胞有二种死亡形式,一种是早被熟知的细胞坏死（Necrosis）,另一种是细胞凋亡（Apoptosis）。细胞凋亡是正常的生理过程,但是凋亡过多或过少都可引起疾病发生。因此,近年来对于细胞凋亡与疾病间关系的研究,已成为医学界的关注热点。细胞凋亡是机体维持细胞群体数量稳态的重要手段,细胞凋亡失调（凋亡不足或／和凋亡过度）可成为某些疾病的重要发病机制。     

自由基与细胞凋亡

自由基指具有未配对的原子、原子团、分子或离子。细胞凋亡是指为维持内环境稳定,由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡与细胞坏死不同,细胞凋亡不是一件被动的过程,而是主动过程,它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用,它并不是病理条件下自体损伤的一种现象,而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程〔1〕。多细胞生物在由受精卵发育成为一个新的个体时必须经过细胞的分裂、增殖、分化过程,但与此同时,在成体内也在不断地发生着体内原有的、但已经不必要的、甚至是有害的细胞被消除的过程,二者相互协调才能顺利完…     

仔猪球虫病的诊断及防治措施

猪球虫病是由猪等孢球虫（Isosparasuis）和某些艾美耳属（Eimeria）球虫寄生于哺乳期及刚断奶仔猪的空肠或回肠等小肠上皮细胞上,导致上皮细胞坏死、脱落、肠黏膜形成异物覆盖并引起的,以腹泻为主要临床症状的原虫病。近年来,该病有上升趋势,由于此病与黄痢和白痢有相似之处,不易区别,极易造成误诊误治,致使发病率越来越高。     

外源性金属硫蛋白对中国荷斯坦奶牛血淋巴细胞凋亡/坏死及线粒体膜电位的影响

选取20头处于热应激环境的泌乳奶牛,随机分成A、B、C和D组4组,分别按剂量0.0(对照),4.0,8.0和16.0 mg/头静脉注射金属硫蛋白(MT),以探讨外源性MT对奶牛淋巴细胞凋亡、坏死和线粒体膜电位(ΔΨm)的影响。结果表明,注射MT后,在51~60 d时,校正标准产奶量B、C和D组均显著性高于A组(P<0.05); 35 d时C组(8 mg/头)的血淋巴细胞凋亡率显著性低于B、D组(P<0.05),但与A组无显著性差异(P>0.05),D组(16 mg/头)35 d时凋亡率达到最大,随后(50~60 d)显著性下降(P<0.05);细胞的坏死率A组50 d时较1 d时显著下降(P<0.05),C组(8 mg/头)35,50 d时显著下降(P<0.05),但60 d时开始呈上升趋势(P>0.05),而D组(16 mg/头)坏死率呈现下降趋势,且在50,60 d时均显著低于注射MT之前的血淋巴细胞坏死率;35 d时,A组的线粒体膜电位值(ΔΨm)最高,但上升速度最快的是B组(4 mg/头),在35 d时显著高于20 d时的ΔΨm (P<0.05);50 d时A组和B组的ΔΨm不但不上升,反而下降,其中A组下降的速度更快,35~50 d C组(8 mg/头)保持基本恒定,60 d略有上升,D组(16 mg/头)1~35 d时逐步上升,50~60 d时保持恒定。在60 d时,ΔΨm与注射MT浓度呈正相关。说明外源性MT不仅能提高热应激状态动物的体质,还可让泌乳母牛从热应激状态平稳的过渡到热应激损伤修复状态,若注射8~16 mg/头,能抑制南方泌乳母牛夏季热应激引起的滞后效应。     

马铃薯晚疫病菌效应子PITG_16427.2的基因序列分析及功能验证

 马铃薯晚疫病的病原是致病疫霉菌(Phytophthora infestans),该病原菌在侵染马铃薯过程中分泌大量RxLR型效应子,但目前绝大多数RxLR效应子的功能和作用机制尚不明确。本研究成功克隆了致病疫霉菌的一个RxLR效应子PITG_16427.2,在本氏烟中瞬时表达PITG_16427.2,发现该效应子能够抑制6种激发子(INF1、PsojNIP、BAX、SIF2、Avh238、Avh241)激发的植物免疫反应。进一步研究发现,效应子PITG_16427.2在晚疫病菌侵染马铃薯早期上调表达。在15个致病疫霉菌株和3个同属菌株中克隆该基因,克隆到氨基酸序列一致性超过93%的同源基因,这些同源基因均能在本氏烟中抑制INF1和Avh241引起的HR,揭示了该效应子在病原卵菌中序列和功能的高度保守性。在本氏烟和马铃薯感病品种Désirée中瞬时表达PITG_16427.2,发现该效应子能够显著促进晚疫病菌的侵染。通过qRT-PCR方法检测发现,乙烯信号的相关基因ERF1显著上调,而水杨酸信号相关基因PR1b显著下调,表明PITG_16427.2在晚疫病菌侵染过程中可抑制寄主的SA信号途径,促进晚疫病菌侵染。因此,RxLR型效应子PITG_16427.2是致病疫霉菌中一个重要的侵染致病因子。     

羊失明伴有神经症状的几种疾病的鉴别与诊断

1脑白质软化症和李氏杆菌病脑白质软化症多发生于羔羊,因缺乏硫胺素造成脑组织供血不足,脑细胞坏死、液化,出现神经症状。当羔羊腹泻伴有失明,转圈运动,肌肉震颤和角弓反张时,可怀疑为该病。正常时羊血液中硫胺素的浓度为50纳摩尔/升,死后测得羊血液中硫胺素的浓度为6-12纳摩尔/升。动物一旦死亡,剖检颅脑发现脑皮质坏死,在紫外光下,因细胞内含蜡样脂褐素而出现白色荧光为特征。     

大菱鲆纤毛虫病的病理学

应用组织学方法研究大菱鲆（Scophthalmus maximusL.）纤毛虫病的病理变化。发现在患病鱼皮肤及鳍表皮下结缔组织及溃烂处、肛门周围组织、肌纤维间、鳃丝内、脑、脊髓、眼球壁及眼球腔内、肝脏、胰腺腺管间、肾脏、脾脏被膜、胃壁、肠壁血管、膀胱壁、性腺周围及性腺内、内脏各器官间结缔组织,以及血液、脑脊液、腹水、胃液及肠液等体液内均存在纤毛虫。主要病理变化出现在有大量纤毛虫寄生的部位,特别是皮肤、鳍、肛门周围、鳃、脑、脊髓、眼球、肝脏、胃壁等处,最终症状为组织淤血、出血,细胞坏死、崩解,大量淋巴细胞增生。但当上述组织中纤毛虫数量较少时,其病理变化并不明显。本研究表明,纤毛虫入侵大菱鲆没有明显的组织选择性。     

鳗鱼爱德华氏病及其综合症的防治方法

爱德华氏病又称肝肾病,其病因的病原体有迟钝爱德华氏菌(Edwardsiella tarda),浙江爱德华氏菌(E-zhejiangensis)、福建爱德华氏菌(E.fujianensis). 其症状是:病鳗胸鳍、臀鳍充血发红,不摄食,肛门红肿突出,周围皮肤充血,由于肝肾脏肿大,可见腹部具有明显横向凹线,解剖观察病鳗肝脏肿大,淤血,色深,肾脏肿大具溃疡病灶.病理切片显示内脏器官呈化脓性炎症,实质细胞坏死变性,产生炎性血栓.     

山羊感染球虫Eimeria ninakohlyakimovae后的组织病理学研究

对山羊球虫 Eimeria ninakohlyakimovae 感染的病理学进行了研究,35只无球虫感染山羊在20日龄时,分别经口接种1×10~6～6×10~7个 E.ninakohlyakimovae孢子化卵囊,在感染后1/4～38h 内,定期扑杀,对 E.ninakohlyakimovae 所致的病理变化进行了动态性观察.结果表明:E.ninakohlyakimovae 主要侵害小肠后部、盲肠及结肠中前部的肠腺及粘膜上皮细胞,引起细胞坏死,上皮坏死脱落及小肠绒毛萎缩.肠系膜淋巴结肿大,被膜下、小梁周围的淋巴窦和淋巴管中有大裂殖体寄生.在感染16h 后的山羊胆汁中发现了E.ninakohlyakimovae 的卵囊肝脏和胆囊有不同程度的病变,并在胆囊上皮细胞中发现了大、小配子体。E.ninakohlya-kimovae 具有较强的致病性。     

RXLR类效应分子PITG_21645.2的基因序列分析及功能验证

 马铃薯晚疫病黑龙江菌株效应分子PITG_21645.2在本氏烟(Nicotiana benthamiana)上可以抑制由INF1引起的过敏性细胞坏死(Hypersensitive response, HR)。为验证其为致病疫霉致病的重要效应分子,克隆了10个致病疫霉菌株以及3个同属卵菌菌株中的PITG_21645.2同源基因,它们在氨基酸序列上相似度为93%~100%。与INF1共表达的结果显示,仅有PITG_21645.2^MP903丧失了抑制HR的功能。其中PITG_21645.2^MP903的第31位氨基酸存在特异性,编码丝氨酸,其余同源基因在该位点均编码天冬酰胺。PITG_21645.2^MP903回复突变体(S31N)能够恢复该基因抑制INF1引起HR的功能,说明第31位氨基酸是影响抑制功能的关键位点。另外,PITG_21645.2还能抑制BAX、大豆疫霉PsojNIP和效应分子Avh238在本氏烟上激发的HR,而PITG_21645.2^MP903都丧失抑制功能。本氏烟上表达PITG_21645.2能够促进致病疫霉在寄主上的定殖,从而提示PITG_21645.2在致病疫霉的侵染中发挥致病性功能。