美批准使用H5N1型禽流感病毒快速检测技术

<正>美国食品和药物管理局2009年4月7日批准使用一种H5N1型禽流感病毒快速检测技术,用这种技术可以在40min内检测出人是否感染了     

5-氨基乙酰丙酸对葡萄盐胁迫缓解效应的研究

据《北方园艺》2014年第9期《5-氨基乙酰丙酸对葡萄盐胁迫缓解效应的研究》（作者刘鹏等）报道,以耐盐性不同的2个葡萄品种“夏黑”（耐盐性较弱）和“里扎马特”（耐盐性较强）为试材,研究了在0、2、4 g/kg 3个盐胁迫水平下对2个葡萄品种叶面喷施0、75、150 mg/L浓度的5-氨基乙酰丙酸（ALA）,     

流感病毒受体特异性检测新技术

新流感病毒及血凝素(HA)受体特异性研究需要分析大量相关毒株或HA,现有的很多流感病毒受体特异性分析方法存在准确性差、效率低、成本高等问题。中国科学院微生物研究所李学兵研究员领导的科研团队研发了一种高通量、可视化、特异性的流感病毒受体特异性检测新技术,相关内容于2014年5月发表在《ACS Nano》杂志。     

哈兽研禽流感疫苗获科技进步一等奖

在2006年1月9日召开的全国科学技术大会上，黑龙江省共有16个项目荣获2005年度国家科学技术奖，其中由哈尔滨兽医研究所于康震等专家完成的H5亚型禽流感灭活疫苗的研制及应用项目荣获科技进步一等奖，填补了黑龙江省9年来农业科技项目一等奖空白。据介绍，H5亚型禽流感灭活疫苗的研制及应用项目负责人于康震现任全国畜牧兽医总站站长。     

细胞凋亡的常用调控基因研究近况

细胞凋亡主要受基因的控制，现已发现许多基因对细胞凋亡均有直接或间接的调控作用。通常将这些基因分为两大类，即细胞生存基因和细胞死亡基因。一般认为与细胞生存有关的基因包括C－myc,C-abl,Ras,V-src,Bcl-2,EIB,LMW5-HL,C-kit和Bcl-x等；与细胞死亡有关的基因包含P^35,P^53,RB,DCC,WT-1,CpGv,Bcr-abl,V-erb-A,tats20,DAD1,ADO/Fas,TGF-β，TRP－2，RP－8，TRPM－2，SGP－2，TIA，Bax,ICE,C-rel,irrecrst等。本文对目前使用较多研究较深入的几种凋亡调控基因，即C－myc基因，Bcl-2基因，P^53基因，ICE基因，Fas基因及FasL和Cdc2基因的来源，作用和相互间关系的研究近况，予以综述，做一简介。     

鹅源H5N1亚型禽流感病毒感染SPF雏鸡免疫球蛋白含量的变化研究

以7日龄SPF雏鸡为试验动物,采用常规间接酶联免疫吸附试验(IELISA)法,对鹅源H5N1亚型禽流感病毒(AIV)感染SPF雏鸡后,其泪液、气管液、肠液、胆汁的IgA、IgG、IgM含量的动态变化进行了检测.结果发现,鹅源H5N1亚型中强毒AIV感染SPF雏鸡后,其泪液、气管液、肠液、胆汁的免疫球蛋白IgA、IgM含量均在1～3 d或1～4 d显著低于相应对照雏鸡(P＜0.05),而感染后第5天,上述被检指标开始升高,并于5～8 d或5～14 d,病毒感染雏鸡的IgA和IgM显著高于对照雏鸡(P＜0.05或P＜0.01).表明7日龄SPF雏鸡感染AIV后的早期,其消化道和呼吸道的体液免疫功能降低.     

猪瘟免疫失败的原因

动物免疫接种是指用人工的方法将有效的生物制品引入动物体内,激发动物机体产生特异性抵抗力,从而对某一病原微生物易感的动物变为对该病原微生物具有抵抗力,避免疫病的发生和流行。免疫失败是指经某病疫苗接种的动物,在该疫苗有效期内仍发生该疫病,或在预定的时间内经检测免疫力达不到预期水平,即预示着有发生该疫病暴发的可能。2013年12月,我县某养殖户发生一例猪瘟免疫失败造成仔猪死亡,由于及时处理,指导对其他刚出生的仔猪应在吃初乳前进行免疫,每头仔猪注射1-2头份猪瘟细胞苗,30-40日龄时进行二免,每头接种4头份。经后期观察没有再发生仔猪死亡,将养殖户的经济损失降到最低。     

慢性氨气暴露对肉鸡NK细胞杀伤活性和血清新城疫抗体效价和溶菌酶的影响

为探讨氨气对肉鸡免疫功能的影响,选择240只1日龄AA肉公鸡,随机分成4个处理组,分别饲养在4个独立的、环境可控制的实验舱内。4个环控仓氨气浓度设计为0～3周龄分别为0、13、26mg/kg和52mg/kg;3～6周龄分别为0、20、40mg/kg和80mg/kg。结果表明:高浓度氨气暴露3周和6周,肉鸡血清溶菌酶均表现降低,其中3周龄溶菌酶降低较显著(P<0.05);肉鸡氨气暴露6周后,NK细胞杀伤活性显著下降(P<0.05),新城疫弱毒疫苗免疫效能显著降低(P<0.05)。这一结果表明肉鸡暴露在高浓度氨气环境中,其免疫功能会表现降低。     

猪轮状病毒的细胞培养特性研究

目的:探讨动物轮状病毒细胞培养的特性和适宜条件,为研发诊断试剂盒和疫苗奠定基础。方法:制备三种细胞培养液(A、B、C组),经对MA-104细胞培养,确定最适培养液,高倍光镜下观察细胞形态的变化。结果:MA-104细胞用含10%小牛血清加高糖DMEM的培养液(C组)培养时贴壁较快,生长良好,成本较低。传代18h后出现明显的细胞病变(CPE),细胞膜缩融合、细胞层裂开、出现细胞核固缩,空泡化、染毒的细胞出现大片脱落区域,最后细胞死亡脱落,随传代次数增加,病变程度加深,CPE出现时间加快。没有脱落的细胞出现拉网现象。当CPE达到90%的时候开始收毒。结论:PRV在MA-104细胞中能良好生长,培养的最佳条件为37℃5%CO2,2-3d,传代18h后出现CEP,随传代次数增加,病变程度加深。     

虫草素预防肥胖及通过ADORA1介导GH3细胞中泌乳素分泌研究

为了研究虫草素是否具有预防肥胖的作用及其可能机制,试验利用高脂饮食诱导肥胖型高脂血症大鼠动物模型,并给予高、中、低不同剂量（50、25、12.5 mg/（kg·d））的虫草素,连续灌胃35 d后观察大鼠体重、脂肪系数、血脂水平的变化;体外培养大鼠脑垂体瘤细胞（GH3）,通过CCK8、Western blotting、ELISA等方法检测虫草素对GH3细胞的增殖毒性,以及腺苷受体A₁（ADORA₁）的表达和对泌乳素分泌量的影响。体内试验结果显示,与正常对照组相比,模型组大鼠体重、脂肪系数和血脂水平（高密度脂蛋白（HDL）除外）均极显著升高（P<0.01）;虫草素高、中、低各剂量组均能极显著或显著降低大鼠体重、脂肪系数及总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）水平（P<0.01;P<0.05）,但HDL水平仅在虫草素高剂量组中显著升高（P<0.05）,而虫草素中、低剂量组均无显著变化（P>0.05）;体外试验结果显示,虫草素浓度低于25 μg/mL时对GH3细胞增殖无影响;虫草素能够诱导GH3细胞ADORA₁表达升高;虫草素和ADORA₁激动剂（R-PIA）单独作用能显著或极显著降低泌乳素的分泌量（P<0.05;P<0.01）,虫草素与ADORA₁抑制剂（DPCPX）联合作用时能够在一定程度上阻断虫草素对泌乳素的抑制作用。结果表明,虫草素具有预防肥胖和降血脂的作用,其可能的作用机制是通过诱导ADORA₁表达抑制泌乳素的分泌,该研究结果将为虫草素作为一种潜在的减肥降脂药物的开发提供一定依据。