斑节对虾Chitinase-2基因的克隆及其在蜕皮和幼体发育过程中的表达分析

研究以斑节对虾(Penaeus monodon)转录组获得的几丁质酶基因(Pm Chi)片段,运用RACE技术克隆了PmChi基因c DNA全长,命名为PmChi-2。PmChi-2基因c DNA全长2 050 bp,其中5'-非编码区(5'-UTR)144 bp、3'-UTR 319 bp和开放阅读框(ORF)1 587 bp,编码528个氨基酸。生物信息学分析显示,PmChi-2与其他甲壳动物Chi-2的相似性为78%~97%。实时荧光定量PCR结果显示,PmChi-2在蜕皮前期(D期)表皮中表达水平最高,在胃、鳃、腹神经节和眼柄中表达水平依次降低,在其他组织(肝胰腺、肠、肌肉、心脏)中几乎不表达。不同蜕皮阶段,PmChi-2在鳃、胃和表皮3种组织中的表达变化模式基本一致,均在蜕皮期(E期)表达量最低,而最高表达量在鳃中出现在蜕皮后期(A期),在胃和表皮中为D期。幼体不同发育阶段分析揭示PmChi-2 mRNA在幼体发育阶段的无节幼体到糠虾幼体第二期表达量维持在一个低水平,在糠虾幼体第三期PmChi-2 mRNA表达水平显著升高,在仔虾期又显著下降,推测PmChi-2 mRNA可能与斑节对虾幼体发育密切相关。研究结果表明PmChi-2基因可能在斑节对虾蜕皮以及幼体的变态发育中发挥重要作用,为深入研究斑节对虾几丁质酶发育调控提供了重要信息。     

急性操作胁迫对四指马鲅幼鱼肝脏组织结构和氧化应激的影响

为探究急性操作胁迫对四指马鲅(Eleutheronema tetradactylum)幼鱼肝脏组织结构以及氧化应激的影响,该研究在离水操作胁迫后不同时间取样,观察肝脏显微结构的变化,并检测相关抗氧化酶活性。结果显示,随着离水胁迫时间的延长,肝脏组织损伤程度呈现先上升后下降的趋势,胁迫第24小时肝脏基本结构与对照组相似。超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)有相同的变化趋势,胁迫后第2小时显著增加(P0.05)并达到最高值,然后开始下降,最后其值显著低于对照组(P0.05);丙二醛(MDA)含量在胁迫第2~第12小时呈现先升高后下降的变化趋势,第12小时后又有所上升;还原型谷胱甘肽(GSH)含量胁迫2 h没有显著变化(P0.05),之后呈先下降后上升的趋势,但其含量仍显著低于对照组(P0.05);总抗氧化能力(T-AOC)胁迫第2小时显著上升(P0.05),之后下降,实验结束时显著低于对照组(P0.05)。结果表明离水操作胁迫对四指马鲅幼鱼肝脏组织结构以及抗氧化酶产生一定的影响,但随着胁迫时间的延长,其组织结构以及抗氧化能力都有一定的恢复趋势。     

斑节对虾cyclin G2基因克隆及不同刺激下的表达分析

细胞周期蛋白G2(cyclin G2)是细胞周期中的重要调控因子。该研究初步探讨斑节对虾(Penaeus monodon)细胞周期蛋白G2(Pmcyclin G2)在卵巢发育中的作用,利用RACE技术克隆获得4075bp Pmcyclin G2 c DNA全长,其开放阅读框(ORF)1161bp,编码386个氨基酸。利用荧光定量PCR技术研究了Pmcyclin G2组织表达模式,结果显示,Pmcyclin G2在斑节对虾的心脏、血淋巴、肝胰腺、卵巢等组织中均有表达,其中肌肉中表达量最高;卵巢发育不同阶段Pmcyclin G2的表达分析则表明,Pmcyclin G2在III期表达量最高;注射5-羟色胺(5-HT)能诱导卵巢Pmcyclin G2基因表达升高,多巴胺(DA)则抑制卵巢中Pmcyclin G2基因表达。利用原核表达技术获得了cyclin G2的体外重组蛋白,Western Blot分析证实重组蛋白为cyclin G2蛋白。此结果为进一步研究该蛋白的功能提供了条件。以上研究结果表明,Pmcyclin G2基因可能与斑节对虾卵母细胞发育有密切关系,该结果可为进一步探究斑节对虾卵巢的发育机理提供理论依据。     

鱼类脂肪酸结合蛋白研究进展

<正>脂肪酸结合蛋白(FABP)是分子量14～15千道尔顿的细胞内可以与蛋白质结合的疏水性配体。1972年,R.K.Ockner等人最早向世界公布发现了脂肪酸结合蛋白。脂肪酸结合蛋白是低分子量的细胞蛋白质,参与脂质运输和代谢和作为细胞内信号物质。据报道,一些成分参与调节细胞生长和分化。哺乳动物的FABPs被分为不同类型,包括心型、肝型、肠型、脂肪细胞型、髓磷脂型和表皮型,根据它们的主要结构和首次被分离出来所在的组织分类。脂肪酸结合蛋白的分子结构、分     

菲律宾蛤仔两种谷氧还蛋白基因对微生物侵染和重金属胁迫的应答

研究了菲律宾蛤仔(Venerupis philippinarum)两种谷氧还蛋白VpGrx1和VpGrx2 mRNA在鳗弧菌(Vibrio anguillarum)、藤黄微球菌(Micrococcus luteus)和重金属镉(Cd)作用下的表达调控规律。结果表明, 正常菲律宾蛤仔VpGrx1和VpGrx2在所检测组织中均有表达, 其中VpGrx1在鳃中的表达量最高, 而VpGrx2在蛤仔血淋巴细胞、鳃和肝胰腺中的表达量均较高。鳗弧菌和藤黄微球菌侵染在某些时段可显著诱导VpGrx1和VpGrx2基因的表达水平(P<0.05)。另外, 0.8 μg/L、8 μg/L和80 μg/L Cd处理30 d后, 菲律宾蛤仔肝胰腺中VpGrx1和VpGrx2基因转录水平显著升高(P<0.05), 血淋巴细胞中VpGrx1基因表达被显著抑制(P<0.05)而VpGrx2基因表达被显著诱导(P<0.05)。以上结果表明, VpGrx1和VpGrx2在菲律宾蛤仔的固有免疫反应和抗氧化胁迫中发挥着重要作用。

     

中国海域棘头梅童鱼头棘和鳞片轮纹形态的初步研究(英文)

对采自上海和广州的36尾棘头梅童鱼的外部形态学进行了分析,探讨了其头部头棘和鳞片鳞嵴这两个外部形态特征与该种类其他特征之间的关系。采用线形回归法分析了17个可量性状和8个可数性状。结果表明:头部头棘的特征与背鳍前长、眼间距两个特征之间存在更紧密的联系,而鳞片鳞嵴与下鳃耙数量、眼间距两个特征之间存在更紧密的联系。     

转录因子Relish在斑节对虾不同发育阶段的表达分析

对克隆获得的转录因子NF-κB/Rel家族成员Relish基因在斑节对虾发育阶段的表达特征进行分析。所获的PmRelish是Relish基因的亚型之一,与凡纳滨对虾LvRelish高度相似,结构域组成相同,其中RHD、IPT和DD结构域均具有100%的同源性,ANK结构域的相似性也高达97.7%。NF-κB/Rel家族进化树分析显示,PmRelish与对虾、昆虫等节肢动物的Relish聚为一支,并与P105(NF-κB1)和P100(NF-κB2)最为相近。PmRelish的表达在4个幼体发育时期都存在显著性差异,其中糠虾阶段表达量最高。PmRelish在不同发育阶段的精巢和卵巢中的表达特征相似,即未成熟期的表达相对较低,其中PmRelish在10～12 cm体长雄虾精巢中表达量最高,卵巢中的表达则在成熟期(V期)最高,为卵原细胞期的14.3倍。     

鲻仔、稚鱼的发育及生长特点

对人工培育的1～43日龄的鲻各发育阶段的形态特征进行了观察和描述.根据卵黄囊、鳍和鳞片的变化,将鲻的胚后发育划分为仔育期、稚鱼期和幼鱼期3个时期.初孵仔鱼平均全长2.4421 mm,在水温19.94(±1.03)℃、盐度30、pH 8.10～8.15的条件下,初孵仔鱼至10日龄为早期仔鱼,4日龄仔鱼开口,孵化后11～26日龄为后期仔鱼,孵化后27～38日龄为稚鱼,孵化后39日龄进入幼鱼期.并研究了鲻胚后发育的生长特点,结果发现鲻仔稚鱼属于均匀生长类型.此外,还探讨了鲻胚后发育过程中的危险期,以及生长发育与生活习性之间的联系.     

才女虫属复合体的研究进展

才女虫属复合体（Polydora Complex）是典型的底质摄食者,多数种类栖居于潮间带、海湾、河口等近岸水域。其中一些种类是贝类上常见的多毛类寄生虫,能够钻入贝类的壳内营寄生生活,阻碍宿主的生长发育,感染严重时会导致贝类的大量死亡,是严重危害贝类养殖业发展的主要寄生虫类之一。文章从才女虫属复合体的形态分类、分子系统发育、栖居习性、生殖方式、幼体发育等5个方面综述才女虫属复合体的研究现状以及未来趋势。     

BDE3胁迫对翡翠贻贝（Perna viridis）SOD、MDA和GSH的影响

采用半静态试验方法,研究不同质量浓度的一溴联苯醚（BDE3）（1 μg·L-1、10 μg·L-1和100 μg·L-1）胁迫1 d、3 d、7d和15 d且清洁海水释放3 d和7 d后,翡翠贻贝（Perna viridis）外套膜和内脏团超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）质量摩尔浓度和谷胱甘肽（GSH）质量分数的变化规律。结果表明,BDE3胁迫后低浓度组翡翠贻贝两组织SOD活性均受到诱导（P〈0.01）,诱导率随胁迫时间延长而下降,中、高浓度组外套膜对BDE3响应比内脏团灵敏;BDE3对翡翠贻贝外套膜b（MDA）的影响总体呈诱导后抑制趋势,对内脏团b（MDA）的影响表现抑制-诱导反复变化,其中低浓度组第3天时诱导率最高（26.04%）,高浓度组第7天时抑制率最高（14.92%）;翡翠贻贝外套膜w（GSH）在（BDE3）迫下,低浓度组一直被诱导（P〈0.01）,中、高浓度组总体呈诱导后抑制作用,内脏团中高浓度组w（GSH）胁迫第1天受到显著抑制（P〈0.05）,随暴露时间的延长,低浓度组w（GSH）显著增加（P〈0.01）,中、高浓度组出现诱导抑制的不规律变化。释放阶段结束后仅个别浓度组恢复至对照组水平。