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142.
143.
根据不同退化程度草原和不同开垦年限农田土壤137Cs放射强度分析结果表明:与轻度退化草原相比,中度退化和重度退化中的137Cs放射强度分别下降了21%和52%。草原土壤开垦后,137Cs放射强度明显下降,开垦7年、15年、33年后,137Cs的放射强度分别只有轻度退化草原的37%、31%和26%。相关分析表明,伴随着土壤侵蚀的发生,土壤有机质含量、全N含量以及阳离子交换量下降。137Cs放射强度与土壤有机碳、土壤全N、交换性K和阳离子交换量呈极显著的正相关。 相似文献
144.
肉羊体脂脂肪酸是影响肉品风味和膻味的重要因素之一。研究利用HP6890型气相色谱仪 ,选择了 5 0日龄、2 0 0日龄和 5岁3个年龄阶段的靖远滩羊 ,比较了不同年龄阶段肉羊体脂肪中短链脂肪酸和硬脂酸的变化趋势。结果显示 :短链脂肪酸和硬脂酸从5 0日龄、2 0 0日龄到 5岁有显著的增加。肾脏脂肪中 (公 /母 )短链脂肪酸的相对含量 (% ) 5 0日龄时为 0 5 2 /0 3 4,而在 2 0 0日龄时已达到 0 79/0 5 4,5岁时其含量为 0 91/0 75。 3个年龄组之间表现出显著性的差异 (P <0 0 5 ) ,增加的趋势非常明显。C18脂肪酸也显示同样的变化特性 ,在 5 0日龄的羔羊 (公 /母 )中含量仅为 17 2 /3 6 2 5 ,2 0 0日龄增加到 2 7 3 4/4 5 3 5 ,5岁时达到 3 6 0 3 /5 4 65 ,3个年龄组之间表现出显著性的差异 (P <0 0 5 ) ,增加的幅度也很显著。背膘脂肪中短链脂肪酸和C18(公 /母 )随年龄增大分别为 0 2 3 /0 11、0 62 /0 42、0 71/0 63 ,16 0 7/18 17、2 4 45 /2 6 66、3 3 5 2 /3 6 13。尾部脂肪中短链脂肪酸和C18(公 /母 )随年龄增大分别为 0 13 /0 10、0 2 3 /0 19、0 3 5 /0 3 3 ,11 76/13 79、19 78/2 0 89、2 0 89/2 2 65。 相似文献
145.
采用免疫组化SP法研究了雌激素受体在lO日龄雏鸡脑组织内的表达,着重观察了雌激素受体在小脑、中脑、下丘脑及端脑的分布。研究表明,雌激素受体主要存在于细胞核中,少数区域仅存于胞浆或胞膜。雌激素受体在脑内分布广泛。在小脑中部皮质的颗粒层、蒲肯野氏层,中脑的中央白质、外侧丘系腹侧核、视束、后连合等区域,雌激素受体免疫反应产物为高密度;在小脑前部皮质的颗粒层,中脑中央灰质、尾侧线形核,端脑副高纹状体等区域,雌激素受体免疫反应产物为中等密度;小脑前部皮质的蒲肯野氏细胞,下丘脑视上核,端脑原始旧纹状体等区域,雌激素受体免疫反应产物为低密度。结果揭示,在鸡脑早期发育过程中,雌激素起著广泛而重要的作用。 相似文献
146.
不同锌源对断奶仔猪免疫和抗氧化作用的影响 总被引:11,自引:1,他引:11
选用 1 4 4头断奶仔猪 ,随机分成 4组 :一组为对照 ,饲喂添加氧化锌 1 0 0 mg/kg的日粮 ,另 3组分别饲喂添加氧化锌 30 0 0 m g/kg、蛋氨酸锌 1 0 0 m g/kg和纳米氧化锌 30 0 m g/kg的日粮 ,进行为期 5 2 d的饲养试验 ,以研究不同锌源对断奶仔猪消化和免疫功能的影响。结果表明 :高剂量氧化锌可提高血清中 Ig A的含量 5 .0 7%(P<0 .0 5 ) ,高剂量氧化锌和纳米氧化锌可使血清中免疫球蛋白 Ig M含量分别提高 2 .97%(P<0 .0 5 )和 5 .6 7%(P<0 .0 1 ) ;蛋氨酸锌可使血清中SOD活性比对照组提高 1 .36倍 (P<0 .0 1 ) ,高剂量氧化锌和蛋氨酸锌可分别使肝脏中 SOD活性提高 2 8.2 0 %(P<0 .0 5 )和 2 9.33%(P<0 .0 5 ) ;高剂量氧化锌、蛋氨酸锌和纳米氧化锌均可提高肝脏组织中金属硫蛋白 (MT)含量 相似文献
147.
致麻鸭产蛋下降的副粘病毒的分离和鉴定 总被引:16,自引:1,他引:16
从浙江省某麻鸭养殖基地产蛋锐减的病鸭生殖器官分离到1株致产蛋下降、不致鸭死亡的病毒株(YH99V)。该病毒易感蛋鸭,经SPF鸡胚传至第9代时致病性突然增强,第11代出现对鸡红细胞的血凝特性,通常在42~80h致死SPF鸡胚,EF15EID50为10^1.8。经磷钨酸负染电镜观察,YH99V粒子呈现圆形、杆状形、葫芦状形等多形态,直径70~400nm不等,病毒外表有囊膜,囊膜外层有排列整齐的纤突。病毒粒子和包涵体位于细胞浆内。病毒抵抗力由弱到强依次为:0.2%甲醛、24h-56℃、45min→紫外线、1h→乙醚≈氯仿≈37℃、16h—pH9→pH5→1%Try。对人眼结膜易感,鸭眼结膜不易感。接种传代细胞BHK-21、IBRS-2均能引起细胞病变。YH99V株与同样引起鸭产蛋下降的AIV、鸭源EDSV无抗原相关性,而能被禽副粘病毒Ⅰ型阳性血清中和。根据试验结果,初步将YH99V判定为鸭副粘病毒。 相似文献
148.
149.
15只健康恒河猴于清醒状态下,在动物离心机上经受相应峰值( 1Gx、 15Gx、 18Gx、 21Gx)的抛物线型过载作用后,按要求在过载后不同时期剖解,大体观察、取材,进行病理形态学的定性研究。结果显示:(1)眼观病变。 15Gx组、 18Gx组和 21Gx组在过载作用后即刻肺脏出现了不同程度的气肿、萎陷、淤血和出血点或斑;恢复组可见肺脏边缘有不同程度气肿区域,肺脏的背面呈暗红色;在各叶的背面均可见大小不等、多少不一的暗红色出血点或斑。(2)光镜下可见各急性实验组动物的肺脏呈现不同程度的气肿区和萎陷区,肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有浆液和红细胞渗出; 21Gx组还出现了血管内溶血、细支气管粘膜脱落和出血等,肺脏的病理损伤随G值升高而明显加重; 15Gx作用造成的肺脏损伤在1个月后基本恢复。而 21Gx作用后1个月肺脏的损伤尚未恢复,且出现了白细胞浸润、浆液渗出和增生等炎症反应。因此,高 Gx过载可引起猴肺脏明显的病理性损伤,其中 15Gx造成的损伤相对较轻,且容易恢复,而 21Gx造成的损伤严重,且难以恢复。 相似文献
150.
内毒素介导动物急性肾功能衰竭机理的试验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为了阐明内毒素介导急性肾功能衰竭的机理,观察了内毒素性肾功能衰竭家兔血液凝固性变化和肾脏的病理形态学变化。与对照组家兔比较,模型组家兔血小板计数和血浆纤维蛋白原含量极显著降低(P<0 01),出血时间、凝血时间、凝血酶原时间和白陶土部分凝血活酶生成时间显著或极显著延长(P<0 05,P<0 01)。另一方面,内毒素注射在全部模型组家兔导致了弥漫性血管内凝血,71.4%的肾小球中发现了微血栓,肾小球纤维素密度指数达60 6%。此外,96.2%的肾小管上皮细胞变性坏死,84.1%的肾小管中有管型形成。对照组家兔均未发现这些病理变化。上述试验结果揭示,内毒素引发了弥漫性血管内凝血,而肾小球毛细血管内广泛形成的微血栓阻断了肾小球毛细血管血流,从而导致肾小球滤过率降低,这是内毒素介导急性肾功能衰竭的首要机理。此外,肾小管上皮细胞的变性、坏死可损害其重吸收和分泌功能,管型形成可阻塞肾小管管腔并增大肾球囊内的压力,这些也都是在内毒素介导急性肾功能衰竭发生发展过程中起重要作用的因素。 相似文献