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61.
奶牛产后瘫痪是危害奶牛业生产较为严重的疾病.生产瘫痪又称乳热症,是发生在奶牛产后1~3d内以昏迷和瘫痪为主要特征的低血钙症,多发生于5~9岁的高产乳牛及怀孕后期饲喂饲料单一、营养不良的生产奶牛.该病在发生发展过程中变化极快,因此,对该病要求在诊治上要及时准确,一般预后良好.  相似文献   
62.
观察蛋氨酸脑啡肽(MENK)对巨噬细胞-粒细胞集落刺激因子(GM-CSF)诱导的小鼠骨髓来源树突状细胞TLR-4和TNF-α表达的影响,探讨蛋氨酸脑啡肽对小鼠骨髓来源树突细胞免疫功能的调节机制。体外制备小鼠骨髓细胞用GM-CSF协同MENK诱导培养7 d后用RT-PCR法检测TLR-4和TNF-α的mRNA表达,用Western-Blot和ELISA法分别检测TLR-4和TNF-α蛋白的表达。结果表明,MENK协同诱导组TNF-α和TLR-4表达高于正常对照组(P<0.01)和GM-CSF诱导组(P<0.05)。显示MENK可以促进树突状细胞TLR-4和TNF-α的表达。  相似文献   
63.
在大肠杆菌病的发病过程中,不管是哪种毒力因子起主要作用,引起肠道局部组织的微血管乃至全身微血管的功能障碍是大肠杆菌病的一个基本特征和病理过程。  相似文献   
64.
阐述了玉米粗缩病发生特点;总结了2007年丰县半夏玉米粗缩病大发生的原因;提出了玉米粗缩病的综合防治措施,要采取以调整播期等农业措施为主,同时坚持"切断毒链、治虫控病"的化学防治方法.  相似文献   
65.
喹乙醇诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡作用研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
按毒理学方法给小鼠灌喂不同剂量喹乙醇,采用原位末端标记法检测该药物饲料添加剂对生精细胞凋亡作用的影响。结果表明:各试验组小鼠生精细胞凋亡指数较正常组和阴性对照组均有所增加,在不同时间,高剂量组均表现差异显著(p<0.05)或极显著(p<0.01),且连续给药8 d和12 d时,喹乙醇各试验组呈现出明显的剂量-效应关系,说明喹乙醇可以诱导小鼠睾丸生精细胞发生凋亡。  相似文献   
66.
建立一个可以识别牛瘟病毒亚洲株的PCR方法。根据已发表的牛瘟病毒 7个毒株的F基因序列 ,设计合成了一对扩增跨幅为 43 6bp的引物 ,这对引物对日本之中村 系兔化牛瘟病毒感染的 Vero细胞毒和日本之中村 IV系兔化牛瘟病毒感染的兔血毒、组织毒进行 RT-PCR扩增 ,结果该方法对该牛瘟病毒 RNA的扩增取得了与预期大小一致的 RT-PCR产物 ,而对照样品的扩增全为阴性 ,说明具有很好的特异性 ;该方法最低可检测到 0 .1 6ng的牛瘟病毒RNA,具有很好的敏感性  相似文献   
67.
本文通过比较高沸点重芳烃溶剂、二甲苯、生物质溶剂松香基植物油在毒死蜱40%乳油、毒死蜱·扑虱灵42%乳油、丙环唑25%乳油、精喹禾灵8.8%乳油的溶解性能及药效,认为高沸点重芳烃溶剂在以上代表产品中溶解性能与二甲苯相当,与常规乳化剂配伍性良好,乳化性能良好,采用常规非离子表面活性剂与阴离子复配可配制出合格产品。在防治效果上高沸点重芳烃溶剂体系明显优于二甲苯体系的防治效果,其价格相比二甲苯略低或相当,具有推广使用价值。  相似文献   
68.
通过田间药效试验,筛选出100亿孢子/m L短稳杆菌悬浮剂、150g/L茚虫威悬浮剂、240g/L甲氧虫酰肼悬浮剂等防治芦笋棉铃虫的高效低毒低残留药剂,为丰县小作物安全用药提供理论依据和技术支撑。  相似文献   
69.
血清1型马立克病病毒(MDV-1)感染引起的鸡马立克病(MD)一直以来被认为是研究病毒诱导肿瘤发生机制的理想模型。此前研究发现,MDV-1编码的miR-M4-5p是宿主癌基因miR-155的病毒同源物,从基因组中敲除miR-M4-5p可显著降低MDV-1的致病性和致瘤性,表明miR-M4-5p可能是MDV-1诱导肿瘤发生的重要调控因子。为进一步揭示miR-M4-5p的调控机制,以CEF细胞总RNA反转录产物cDNA为模板,利用hybrid-PCR技术构建了miR-M4-5p的候选靶基因文库。通过基因克隆、PCR鉴定及序列比对分析,获得128个候选基因序列,有73个基因的3'-UTR存在miR-M4-5p的潜在结合靶点,其中23个3'-UTR结合靶点与miR-M4-5p完全互补配对。通过双荧光素酶报告试验和qRT-PCR分析,对miR-M4-5p与3'-UTR的体内外相互作用以及候选靶基因的表达水平进行分析和验证,最终鉴定DPTTMEM230和DCLK1为miR-M4-5p调控的宿主靶基因。本研究为后续进一步阐明miR-M4-5p在MD肿瘤发生中的调控机制奠定了重要基础。  相似文献   
70.
猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)是一种急性、高度接触性传染病,严重危害着养猪业的健康发展。目前的药物和疫苗不能有效防治该病,因此研究猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)的致病机制具有重要意义。自噬是最新发现的一种细胞维持生存的途径,它是通过降解大分子物质及回收受损细胞来维持细胞内环境稳态变化的一种生理现象,在病原微生物感染过程中发挥关键的调控作用。研究表明,PRRSV感染能够诱导细胞自噬,而自噬参与调控Th1/Th2细胞平衡,Th1/Th2细胞因子极化在宿主防御病原感染中起着至关重要的作用。因此,文章对PRRSV感染、Th1/Th2细胞极化与细胞自噬的相关性,以及Th1/Th2细胞极化与PRRSV的免疫相关性进行综述,以期更加深入地了解PRRSV致病机制。  相似文献   
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