灰绿碱蓬多糖脱蛋白工艺研究

蛋白本身具有热敏感性,糖蛋白复合物在脱除蛋白质以后,多糖自身的生物活性会明显增加。本文测定了灰绿碱蓬根、茎、叶的基本营养成分,采用水提醇沉法提取了灰绿碱蓬多糖,并优化了多糖脱蛋白工艺比较了Savage法、(NH4)SO4沉淀法、TCA法和酶-Savage法这4种方法的脱蛋白效果。结果显示,灰绿碱蓬多糖的最佳脱蛋白方式为酶-Savage法,酶添加量为7%,Savage溶液处理一次,此条件下脱蛋白效果和多糖保留率均最好,蛋白质脱除率为80.71%,多糖保留率为67.27%。     

施用锌肥和遮阴互作对花生生长发育、抗病性及产量的影响

采用大田裂区试验，研究了施用锌肥和不同遮阴程度互作对花生生长发育、抗病性及产量的影响。结果表明，与不施锌肥相比，施用锌肥能提高花生不同部位锌含量、增加叶片SPAD值，提高花生叶片中可溶性糖、蛋白质和生长素含量，减少花生病害的发生，平均降低7.1个百分点，花生产量平均增加19.4%。相同施锌水平下，随着遮阴程度的增加，花生不同部位锌的含量和不同生育期叶片SPAD值以及花生叶片中可溶性糖、蛋白质和生长素含量呈增加趋势，花生的发病率比不遮阴对照增加4.8、10.2个百分点，花生产量平均降低16.5%、10.0%。在30%、70%的遮阴条件下，施用锌肥的花生产量比不施锌的分别提高21.1%、25.0%。本试验条件下，施用七水硫酸锌30 kg/hm2，使花生具有较强的抗低温寡照能力及抗病性能，增产显著，可在花生产区推广应用。     

中国奶山羊产业发展现状和趋势

羊奶业是我国奶业的重要组成部分，是部分地区经济发展的重要支柱产业。论文简要介绍了羊奶的营养价值研究进展，世界、我国和陕西奶山羊产业的发展现状，并展望奶山羊产业发展前景，以期为我国奶山羊产业的发展提供参考。     

干扰TP53INP2抑制牛成肌细胞分化

【背景】肌肉可以维持哺乳动物运动功能并调节机体代谢,它的数量和分布对肉质有重要影响,骨骼肌的生长发育及其遗传特性在很大程度上影响甚至决定家畜的产肉量和肉品质,研究骨骼肌的生长发育具有重要意义。TP53INP2对自噬的调控作用以及对前体脂肪细胞分化的调控机制已有研究,而对于牛成肌细胞分化的影响尚未报道。【目的】探究TP53INP2对秦川牛成肌细胞分化的影响,为肉牛肉用性状分子育种工作提供理论依据。【方法】利用实时荧光定量PCR（real-time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR）技术检测了TP53INP2在24月龄秦川牛不同组织中的表达特性,同时分析了其在体外培养的牛骨骼肌成肌细胞不同分化时期的表达规律;合成TP53INP2基因siRNA并转染秦川牛成肌细胞,转染后12h进行诱导分化,观察成肌细胞表型变化,并利用RT-qPCR技术和Western Blot技术分别检测其在诱导分化第四天时分化标志基因和蛋白的表达情况。【结果】1.RT-qPCR结果显示,TP53INP2在成年秦川牛背最长肌组织中表达量最高,在小肠组织中表达量最低。TP53INP2在成年牛心脏、肝脏、肾脏、网胃、瘤胃中表达量较高,在其余组织中表达量较低（与背最长肌相比）。2.随着成肌细胞的分化,该基因在第0—4天表达量呈上升趋势且在第4天达到峰值,随后表达量呈下降趋势。3.在成肌细胞中干扰TP53INP2后,试验组肌管的数量和长度均显著低于对照组。4.干扰TP53INP2并提取细胞总RNA,RT-qPCR结果显示,成肌细胞分化标志基因肌细胞生成素（MYOG）和肌球重链蛋白3（MYH3）相对于对照组表达量显著降低。5.干扰TP53INP2并提取细胞总蛋白,Western Blot结果显示,试验组MYOG、MYH3、MYOD的蛋白表达量均降低且与对照组相比差异极显著。【结论】干扰TP53INP2对牛成肌细胞的分化具有抑制作用,提示该基因可能对秦川牛肌肉组织的生长发育具有重要的调控作用,可对其进行深入的功能研究以期用于肉牛的分子育种实践中。     

陕北地区秦川牛及其多个杂交后代群体的遗传多样性

为了解陕北地区黄牛的遗传多样性及遗传背景,采用直接测序技术对55头饲养在陕北榆林地区的秦川牛及其多个杂交后代群体的线粒体DNA D-loop区826bp序列进行测定。结果表明,榆林地区黄牛D-loop区序列A+T平均含量为61.5%,G+C含量38.5%;共检测到33种单倍型和84个变异位点,核苷酸多样度(π)为0.021 43,单倍型多样度(h)为0.970,表明陕北榆林地区的黄牛具有丰富的遗传多样性。NJ法聚类结果显示,该地区的黄牛品种或群体有2个母系起源。     

椭圆嗜蓝层孔菌子实体化学成分研究

椭圆嗜蓝层孔菌(Phellinus ellipsoidea)子实体甲醇提取物依次用石油醚和乙酸乙酯萃取,其乙酸乙酯分部经柱层析分离得到11个化合物。经鉴定这11个化合物分别为:苯并(1,2-b,5,4-b′)二呋喃-3,5-二酮-8-甲酸甲酯(1)、原儿茶酸(2)、4-(3,4-二羟苯基)-3-丁烯-2-酮(3)、原儿茶醛(4)、Hispidin(5)、Hispolon(6)、Inoscavin A(7)、Phelligridin K(8)、Inoscavin C(9)、Inoscavin E(10)和Inonoblins B(11),其中化合物2、4、7、10为首次从该物种中分离得到。     

紫花苜蓿形态和生理指标响应干旱胁迫的品种特异性

为研究紫花苜蓿在叶片和根系水平上响应干旱胁迫的形态和生理的品种特异性规律,在温室内分析了干旱胁迫下WL363HQ和巨能7紫花苜蓿株高、分枝数、生物量及叶片和根系中丙二醛（MDA）、脯氨酸、抗氧化酶类物质、C、N含量、C/N、稳定性C同位素（δ¹³C）和稳定性N同位素（δ¹⁵N）。结果表明：干旱胁迫显著降低了供试品种地上部分和根系的干重及分枝数（P<0.05）。干旱胁迫显著降低了巨能7的株高（P<0.05）,但增加了巨能7的根冠比,而WL363HQ的结果与之相反,这说明干旱胁迫下供试品种的株高和根冠比具有品种特异性的规律。干旱胁迫增加了WL363HQ和巨能7叶片和根系中MDA和脯氨酸的含量及抗氧化酶物质的活性,且在器官水平也具有品种特异性规律。干旱胁迫下巨能7叶片的MDA含量显著增加（P<0.05）,而在WL363HQ根系中的MDA含量也显著增加（P<0.05）。干旱胁迫下WL363HQ叶片脯氨酸含量、POD和SOD活性,及根系SOD的活性均显著增加（P<0.05）,而巨能7仅叶片SOD活性,根系脯氨酸含量、POD活性显著升高（P<0.05）。尽管干旱胁迫对供试品种叶片和根系C、N含量无显著影响（P>0.05）,但干旱胁迫显著提高了WL363HQ和巨能7紫花苜蓿根系的δ¹³C（P<0.05）,且WL363HQ叶片的δ¹⁵N均显著高于巨能7（P<0.05）。此外,干旱胁迫均显著提高了巨能7叶片和根系的C/N（P<0.05）。干旱胁迫下供试品种C、N代谢参数并没有在叶片和根系中表现出较为明显的品种特异性规律,深层次的机制还有待进一步研究。本研究结果将为进一步掌握紫花苜蓿叶片和根系协同抗旱机制及抗旱丰产紫花苜蓿新品种的选育提供理论依据。     

Analysis on Differential Expression Genes in Porcine Aortic Vascular Endothelial Cells Induced by Apolipoprotein C Ⅲ

The aim of this study was to investigate the differential expression genes induced by ApoCⅢ,and study the function of ApoCⅢ.Porcine aortic vascular endothelial cells were successfully isolated using enzyme digestion,and then screened the differential expression genes induced by ApoCⅢ using the Solexa high-throughput sequencing technology.The results showed 647 differential expression genes,including 390 up-regulated genes and 257 down-regulated genes.The qRT-PCR results verified that the gene expression results from Solexa sequencing data were reliable.GO and Pathway analysis showed that the function of differential expression genes were related to immune response,cell apoptosis and death.These findings suggested that ApoCⅢ affected the physiological function of porcine aortic endothelial cells by the molecular pathways of inflammation,cell adhesion and apoptosis,which provided a theoretical basis for further understanding the molecular mechanisms of atherosclerosis caused by ApoCⅢ.