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11.
对甲型肝炎病毒(HAV)发病机理和免疫调控的研究近年来重新受到关注。在发展中国家感染者的平均年龄增加,导致机制尚不明确的更严重的肝炎。而且,从HAV和丙型肝炎病毒(HCV)的免疫对比来看,这两种正链RNA病毒感染结果完全不同。HCV比HAV复制效率低,导致HCV蛋白表达量低,因此对IFN信号传导的拮抗作用较低。有研究发现循环的HAV病毒颗粒隐藏在膜里,导致先天免疫和抗体介导中和作用的激活。同时还考虑到CD4^+辅助T细胞对CD8^+细胞毒性T细胞对抗病毒免疫和肝损伤的作用,提出了一种非细胞毒性的HAV感染免疫控制模型。 相似文献
12.
通过对多种鸡球虫和松鼠球虫18SrRNA和28SrRNA进行序列比对分析,在18SrRNA 3′端和28SrRNA 5′端保守区设计艾美耳属通用引物,以斯氏艾美耳球虫洛阳分离株LY卵囊基因组DNA为模板首次成功克隆到斯氏艾美耳球虫完整的ITS1-5.8SrRNA-ITS2序列,其大小为1 178bp,其中ITS1序列长度为423bp,5.8SrRNA为155bp,ITS2为600bp,斯氏艾美耳球虫LY株ITS1/2序列高度变异,与鸡球虫、啮齿动物球虫的序列相似性低于60%。然后在斯氏艾美耳球虫ITS1/2序列超变区设计种特异引物,建立了灵敏、特异的PCR检测方法。本研究结果将为兔球虫强致病种的临床诊断和揭示兔球虫种群遗传特征提供有效的分子工具。 相似文献
13.
兔病毒性出血症、多杀性巴氏杆菌病、产气荚膜梭菌病(A)型三联灭活疫苗研制 总被引:1,自引:0,他引:1
对 5批兔病毒性出血症、多杀性巴氏杆菌病、产气荚膜梭菌病三联灭活疫苗进行了动物试验 ,结果表明该疫苗安全有效。近期效检对兔病毒性出血症的保护率为 1 0 0 % ,对兔多杀性巴氏杆菌病保护率为 92 % ,对产气荚膜梭菌病 (A)型保护率为 88%。在免疫期试验中 ,免疫 6个月后 ,对兔病毒性出血症保护率为 1 0 0 % ,对多杀性巴氏杆菌病的保护率为 79% ,对产气荚膜梭菌病 (A)型的保护率为 88%。在保存期试验中 ,4~ 8℃保存 1年仍有效。 相似文献
14.
兽药残留分析技术研究进展 总被引:2,自引:3,他引:2
1兽药残留分析的意义 随着全球经济一体化和食品贸易国际化,食品安全已成为一个世界性的挑战和全球重要的公共卫生问题. 相似文献
15.
将40只10日龄海兰褐蛋雏鸡,随机分成试验组和对照组,每组20只,分别皮下注射ND-La Sota弱毒疫苗0.2ml/只。同时给试验组雏鸡投服缓释复方免疫增强剂1粒/只,对照组不投服。在免疫前、免疫后10、20、30和40d,每组随机取10只鸡采血,测定ND-HI抗体效价、T淋巴细胞ERFC形成率和ANAE阳性率。结果免疫后10、20、30、40d,试验组与对照组比较,鸡ND-HI抗体效价、T淋巴细胞ERFC形成率和ANAE阳性率差异极显著(P〈0.01)或显著(P〈0.05),三项指标具有相同的消涨趋势,表明缓释复方免疫增强剂可以提高鸡的体液免疫功能和细胞免疫功能。 相似文献
16.
稳定转化家蚕BmN细胞表达人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 总被引:1,自引:3,他引:1
为了建立稳定转化家蚕细胞持续表达外源基因的技术体系,构建了基于piggyBac转座子的带有人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子基因(hGM-CSF)和新霉素抗性基因(neo)表达元件的转基因载体pigA3GFP-IE-neo-FH-hGM-CSF-polyA-fib-L-intron1,以及带有hGM-CSF和吉欧霉素(zeocin)抗性基因的昆虫细胞转化载体pIZT-IE-hGM-CSF,分别转染家蚕卵巢BmN细胞,并以含相应抗生素G418或zeocin的培养液筛选,得到稳定的转化细胞系FH-hGM-CSF和IE-hGM-CSF。ELISA检测结果显示,hGM-CSF在FH-hGM-CSF和IE-hGM-CSF转化细胞系的表达水平分别为1.534 55 fg/个细胞和2.227 38 fg/个细胞。 相似文献
17.
甘肃陇南地震扰动区植被群落特征 总被引:1,自引:0,他引:1
地震扰动对当地生态环境造成极大的破坏,引起植被群落种类组成、群落结构的变化,本研究采用样带结合海拔梯度的方法,于2013年8-9月,调查和研究了甘肃陇南武都区清水沟植被群落的种类组成、群落结构受地震扰动后的现状。结果表明,研究区内共发现34种植物,分属16科30属,主要以禾本科和菊科植物为主,群落垂直结构明显,大体分为3层;植物群落中多年生草本植物种类最多,是优势生活型,其次是灌木、藤本,无乔木分布;Shannon-Wiener多样性指数(H')和Pielou均匀度指数(E)表现为中坡位>下坡位>上坡位,Simpson优势度指数(D)表现为上坡位>下坡位>中坡位。 相似文献
18.
病毒感染都是从黏附于细胞表面开始的,黏附是通过病毒表面蛋白与靶细胞上特异性受体和配体分子的相互作用来完成的.病毒表面蛋白的特异性抗体常常可以阻抑这一步骤,将病毒"中和",使其失去感染细胞的能力. 相似文献
19.
20.
本研究以伪狂犬病病毒Ea株基因组DNA为模板,PCR扩增含ULl8全长基因的片段并克隆至pMDl8-T载体,采用双脱氧末端终止法测序.序列分析显示ULl8全长891 bp,可编码297个氨基酸.将该基因亚克隆到原核表达栽体pQE.82L的6×His标签下游,获得原核表达质粒pQE-UL18,转化大肠杆菌DH5α,经IPTG诱导在大肠杆菌中成功表达,表达的融合蛋白6 × His-UL18的分子量约为33 ku.Western blot证实,表达的融合蛋白能与抗6×His的单抗发生特异性反应.进一步将UL18基因插入真核表达栽体pEGFP-N1中EGFP基因的5'端,获得与EGFP融合表达的真核表达质粒pEGFP-UL18,转染HeLa细胞,通过激光共聚焦显微镜观察发现,转染后24 h融合蛋白EGFP-UL18主要定位于细胞浆,仅有部分定位于细胞核,而48 h时则主要定位在细胞核.但对照载体pEGFP.N1转染细胞的荧光一直呈弥散型分布于整个细胞中. 相似文献