小麦面粉白度与色泽因子配合力及相关分析

为探讨面粉白度与色泽相关因子的遗传特性及相互关系,选择11个在面粉白度等性状方面具有不同特点的小麦品种作亲本,按5×6不完全双列杂交设计组配杂交组合,对30个F₁杂种和11个亲本的面粉白度与色泽相关因子进行了分析。结果表明,面粉白度、黄色素含量、多酚氧化酶活性在亲本表型值与其一般配合力效应值间存在显著的正相关。在亲本表型值间和一般配合力效应值间,面粉白度与黄色素含量均呈显著负相关,与多酚氧化酶活性间无显著相关性。面粉白度、黄色素含量和多酚氧化酶活性的广义遗传力和狭义遗传力都较高,主要受基因加性效应影响,适合在早代进行选择。德麦3号、济麦22号和济麦20号都能较好地降低后代的黄色素含量和多酚氧化酶活性,是小麦白度育种中较适宜选择的亲本。在优质中强筋小麦育种中,不应过分追求面粉的白度和亮度,但可通过对低多酚氧化酶活性和低黄色素含量的选择,培育面粉色泽优良的小麦新品种。     

应用灰色关联度分析法评价马铃薯区试品种

采用灰色关联度分析法对国家马铃薯中晚熟西北组天水试点2008年6个马铃薯品种(系)试验资料的产量、生育期、株高、商品薯率、干物质含量、淀粉含量、植株退化指数、环腐病薯率、植株晚疫病指数9个性状进行综合评价,结果表明,综合性状表现良好的品系是L 0031-17和天99-5-4,其加权关联度接近,分别为0.720和0.716,等权关联度分别为0.706和0.762。     

茶园滴灌施肥的增产提质及土壤养分效应研究

以常规施肥作为对照,设计3个不同氮素用量(450、300、150 kg/hm2),研究了茶园滴灌施肥对茶叶产量、品质及土壤养分性状的影响。结果表明,滴灌施肥处理比对照增产3.4%～9.3%,施氮量与产量间呈明显正相关,以年施氮量300～450 kg/hm2产量较高,滴灌施肥对茶叶品质影响不显著。滴灌施肥处理成熟叶含氮量显著高于对照,且季节性差异明显,秋茶﹥夏茶﹥春茶,滴灌施肥可促进茶树对氮素的吸收利用。施肥方式对土壤pH值影响显著,滴灌施肥处理土壤pH值明显高于对照,可能因其氮素利用率较高而有助于减弱无机氮对土壤的酸化作用。     

身不知梨与金花梨遗传连锁图谱的构建及应用

为构建身不知梨与金花梨遗传连锁图谱,并研究身不知梨系统起源及其亲缘关系,以金花梨、身不知梨及其F1代群体为材料,采用苹果SSR标记构建双亲遗传连锁图谱,进一步用基因组比较作图的方法探讨身不知梨与西洋梨及亚洲梨之间的亲缘关系。结果表明:24个苹果SSR标记在身不知梨图谱上表现出连锁关系,其中包括9条遗传连锁片段,覆盖207cM,平均距离13.8cM。15个苹果SSR标记在金花图谱上表现出连锁关系,连锁图谱由5条遗传连锁片段构成,总长152.4cM。两个遗传连锁图谱可由10个共显性SSR标记连接,分别分布于第9、第11、第14和第17连锁群。结论:相对于金花梨而言,苹果SSR标记更趋向于转移到身不知梨。相对于亚洲梨而言,身不知梨图谱与西洋梨图谱具有更多相同的SSR标记,身不知梨与西洋梨亲缘关系相对更近。     

水杨酸诱导苹果采后灰霉病抗性研究

【目的】研究水杨酸(SA)处理后苹果灰霉病发生情况及与抗病性相关指标的变化,以探明SA对苹果灰霉病的抗性诱导机理,为苹果采后病害的防治提供参考。【方法】用150mg/L水杨酸(SA)浸泡苹果果实20min,以清水浸泡作为对照,20℃下放置2d后接种灰霉病菌灰葡萄孢,接种后1~9d,调查灰霉病的发病率和病斑直径,测定过氧化物酶(POD)、多酚氧化酶(PPO)、苯丙氨酸解氨酶(PAL)、几丁质酶(CHI)、β-1,3-葡聚糖酶(GLU)活性及总酚、类黄酮、丙二醛(MDA)含量。【结果】与对照相比,采后SA处理可有效降低接种后苹果灰霉病的发病率,尤其在接种前期(1~3d)效果显著(P0.05),并可显著抑制病斑直径扩展。同时,SA处理能够明显提高果肉组织中防御酶POD、PPO、PAL及抗病相关蛋白CHI和GLU活性,诱导抗病物质总酚和类黄酮的合成与积累,减少MDA的生成,从而有效抑制苹果采后灰霉病发生。【结论】SA通过促进防御酶活性、抗病相关蛋白活性升高,降低膜脂过氧化程度,增加抗病物质含量,从而增强苹果对灰霉病的抗性。     

氨唑草酮的水解、挥发及其在水-沉积物系统中的降解特性

为评价氨唑草酮的环境安全性,参照国家标准GB/T 31270-2014的要求,采用室内模拟法研究了氨唑草酮在不同温度和不同pH值缓冲溶液中的水解特性、在不同环境介质中的挥发特性,以及在2种水-沉积物系统中的降解特性。结果表明:氨唑草酮在25 ℃时,在pH值为4或7的缓冲液中水解半衰期均长于365 d,在pH值为9的缓冲液中水解半衰期为90.0 d,属于难水解至中等水解农药。在20~25 ℃、气体流速500 mL·min^-1的条件下,氨唑草酮在空气、水和土壤中的挥发率均小于1%,属于难挥发农药。氨唑草酮在湖泊(杭州西湖)水-沉积物系统和河流(京杭大运河)水-沉积物系统中的降解符合一级动力学方程,好氧降解半衰期分别为408 d和630 d,厌氧降解半衰期分别为248 d和990 d,在水-沉积物系统中属于难降解农药。     

野生猕猴桃实生后代株系对溃疡病的抗性及果实品质

为猕猴桃种质资源的开发和利用提供参考,以野生黄肉猕猴桃实生苗为试材,采用大田病圃法对198份黄肉野生猕猴桃实生株系连续4年进行田间溃疡病抗性监测,以明确不同野生猕猴桃实生后代株系对溃疡病的抗性差异,并对野生猕猴桃实生株系中60株雌株果实风味进行初步品评。结果表明：猕猴桃实生苗后代对溃疡病的抗性不同。其中,高抗、中抗、耐病、感病和高感株系所占总体比例分别为11.16%、24.75%、29.80%、28.28%和5.56%,初步筛选出12株抗病性较强的雌株株系和10株抗病性较强的雄株株系。结合猕猴桃单果重、果实品质及对溃疡病抗性等方面,筛选出4株优良抗性雌株实生苗为株系13-3-2、13-6-11、13-11-1和13-11-21,其可溶性固形物含量均在14.5%以上,风味好,Vc含量均显著高于母本,分别较母本高18.14%、105.3%、65.21%和11.34%。     

中国“槟榔黄化病”研究40年——病原、防控措施新进展

自1981年海南省屯昌县首次发现槟榔黄化病（yellow leaf disease of areca palm, YLD）以来,槟榔黄化问题日趋严重,现已成为制约中国槟榔产业可持续发展的最重要的因素。同时,鉴于生产中除槟榔黄化病外,炭疽病、细菌性叶斑病、椰心叶甲、干旱等一些其他因素也可引起槟榔黄化,以及“槟榔黄化病”病原或病因认识上存在混淆的问题,学界暂用“槟榔黄化现象”的表述。近年来,针对上述问题开展了一系列深入研究并取得突破性进展。本文首先简要回顾了中国槟榔黄化病的发生及病原方面的研究进展,介绍了另一种致黄关键新病害——由槟榔隐症病毒1（Areca palm velarivirus 1, APV1）引起的槟榔黄叶病毒病（areca palm leaf yellowing virus disease, ALYVD）,以及其他2种新发现的病毒病害——槟榔坏死环斑病毒病和槟榔坏死环斑病毒病的研究进展。对6个示范基地的病原检测结果表明,部分黄化植株被槟榔黄化植原体（areca palm yellow leaf phytoplasma, AYLP）或APV1单独感染,部分植株被AYLP和APV1复合感染。本文还探讨了槟榔黄化病研究中存在的病原分布不均、含量低引起的检测困难和田间诊断易混淆等问题,并对YLD、ALYVD、叶斑类病害、根腐病害、芽腐病、椰心叶甲、干旱、寒害、除草剂药害等9类因子引起的黄化症状特征进行了总结。进而分析了YLD和ALYVD 防控中存在的问题以及现阶段面临的紧迫形势,从防控策略和具体措施解读了《槟榔“黄化病“防控明白纸》,并指出了其有待进一步完善之处及防控中亟待解决的问题。最后,展望了YLD和ALYVD 2种致黄关键病害综合防控中亟待实施的措施。本文旨在让广大科研工作者和农技人员更好地了解槟榔“黄化病”方面的最新成果。     

花生区组叶绿体高突变区验证及遗传关系分析

栽培种花生是重要的油料作物和经济作物.由于长期的人工选择压力和驯化作用,造成栽培种花生种质遗传背景渐趋狭窄,严重限制了利用现有品种进行遗传改良的效果.准确揭示栽培种花生与本区组内其它物种之间的遗传关系是野生遗传资源保护和有效利用的首要前提.叶绿体基因组具有母系遗传、能够解决低阶分类单元问题等特点,但利用叶绿体基因组全序...     

巴西橡胶树HbWRKY1基因5′调控序列的克隆及功能初步鉴定

为深入研究巴西橡胶树HbWRKY1基因的表达调控机制,采用染色体步移法克隆了HbWRKY1基因的5′调控区序列。结果表明,该序列具有预测的核心启动子区域位于-6~-57 bp,转录起始位点位于翻译起始位点上游41 bp处;该序列具有TATA-box,CAAT-box和GATA-box等多个典型的真核生物启动子基本的顺式作用元件,同时还具有低温响应元件LTR,赤霉素反应元件GARE-motif,生长素响应元件TGA-element和脱落酸响应元件ABRE等参与激素调控元件,此外还有与MYB结合的MBS元件,热胁迫反应的HSE,厌氧诱导元件ARE和增强诱发厌氧反应的GC-motif等顺式作用元件。构建了不同长度的HbWRKY1启动子片段的植物表达载体并转化本生烟草, 通过潮霉素抗性和PCR鉴定,获得了转基因植株。对获得的转HbWRKY1不同长度启动子片段的转基因T1植株GUS染色发现,植株的茎、叶柄、主叶脉和根中均可呈现蓝色,表明HbWRKY1基因的5′调控区可以启动GUS基因的表达, 具有启动子的活性。