气调处理延长草莓果实保鲜效应的研究

为了找到适合草莓果实贮藏的气调模式,研究了自发气调和氮气气调处理对果实保鲜的效应.结果表明,自发气调处理(MA)和氮气气调处理(NA)均对草莓果实的呼吸有抑制作用,贮藏108 h后MA和NA处理的果实呼吸速率分别为对照的62%和52%.同时,气调处理也降低了草莓果实的腐烂指数和失重率,贮藏108 h后MA处理的果实腐烂指数为对照的38%,NA处理无腐烂,失重率分别为对照的8.0%和0.3%.并且气调处理维持了果实较高的超氧化物歧化酶(SOD)活性,抑制了抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性和纤维素酶(Cel)活性,降低了超氧阴离子(O-2)产生速率和丙二醛(MDA)含量,有利于保持果实品质.     

苹果苦痘病的发生与钙、镁离子及抗氧化酶活性的关系

 苹果苦痘病果实钙离子含量明显低于正常果实, 镁离子含量只有果肉外部显著高于正常果实。病果的超氧化物歧化酶(SOD) 、抗坏血酸过氧化物酶(APX) 、过氧化氢酶(CAT) 和愈创木酚过氧化物酶(POX) 等活性明显低于正常果实。用CaCl₂ 溶液真空渗透处理苹果果实明显提高APX活性, 降低正常果实酶活性, 表明钙离子调节抗氧化物酶活性。苦痘病果实缺钙富镁导致酶活性下降, 病果丙二醛(MDA) 含量和细胞膜透性明显高于正常果实,表明细胞膜系统的过氧化作用是病害发生的重要原因。     

无花果耐盐机理的研究——Ⅱ.盐逆境下无花果叶片游离氨基酸含量变化及其调节

本试验测定了无花果扦插苗在300mmol L~(-1)NaCl 处理的48小时期间叶片中17种游离氨基酸含量的变化。结果表明:除脯氨酸大量增加外,异亮氨酸、缬氨酸、苏氨酸、组氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、甘氨酸、丙氨酸、胱氨酸、丝氨酸和赖氨酸等11种游离氨酸也有不同程度的增加;10ppm 放线菌素 D 或环己亚胺明显抑制脯氨酸、异亮氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、丝氨酸及亮氨酸的积累,而10ppm 红霉素则不能抑制其积累,推测积累过程与氨基酸合成酶的合成有关。     

大棚草莓品种引种对比试验

引进6个草莓品种种植于南京塑料大棚中,通过观察比较认为,法兰地、红颊和甜查理等适应本地区立地环境,丰产性好,株型直立,果形端正,色泽艳丽,肉质风味佳,口感好,耐贮藏,可适当发展。若与当地主栽品种丰香轮换种植,可以改善大棚草莓品种构成,增加果农收入。     

十种果树叶片可溶性蛋白质的提取

许多研究工作都涉及到蛋白质的提取与含量测定。在酶学研究中 ,酶的比活是以蛋白质的含量为基础的[1] 。一般认为 ,提取液的蛋白质浓度与组织重量呈正比 ,与所加入的提取液体积呈反比 ,因而在计算蛋白质含量时 ,总是把检测液的蛋白质浓度乘以提取液总体积 ,再除以组织重量[2 ] 。然而 ,我们在实践中观察到 ,有些果树叶片的蛋白质提取比预想的复杂得多。本文扼要介绍 10种果树叶片可溶性蛋白质提取结果及其提取时所加提取液的适宜量。1　材料与方法　　试材为枣、桃、石榴、李、无花果、葡萄、杨梅、银杏等新梢中上部叶片 ,枇杷、柑桔、杨梅…     

无花果细胞系耐盐性与抗氧化酶活性的变化

经＾６０Ｃo－γ射线辐射后再由羟脯氨酸筛选出的无花果抗羟脯氨酸细胞ＡＨ具有更强的 耐盐力。将这些细胞进一步分成不同的细胞系,培养在含有ＮaＣ１１６７mmol/Ｌ的ＭＳ培养基上,７d后,不同细胞间存活率和相对生长量表现出一定差异,最高的是ＡＨ２２和ＡＨ３３,而ＡＨ２细胞几乎全部死亡。盐胁迫诱导绝大多数细胞ＳＯＤ、ＰＯＸ、ＣＡＴ和ＡＰＸ活性增加,而且盐分对细胞生长的抑制程度与ＰＯＸ、ＣＡＴ和ＡＰＸ活性增加倍数     

热空气处理对冷藏草莓果实品质与生理的效应

研究了30—60℃热空气处理30min对4℃冷藏“丰香”草莓果实的保鲜效应。结果表明,40℃热空气处理可以明显抑制贮藏期间果实花青素的积累,延缓果实可溶性固形物、可滴定酸含量和硬度下降,同时抑制草莓果实的呼吸速率,降低草莓果实的腐烂指数和失重率,维持较高的超氧化物歧化酶（SOD）活性,抑制纤维素酶活性,同时降低超氧阴离子（O2^-）的产生速率和丙二醛（MDA）含量,有利于保持果实的贮藏品质。     

乙烯参与ALA-ABA/黑暗调控的苹果叶片气孔运动

以‘富士’苹果组培苗离体叶片下表皮为材料,运用不同试剂结合气相色谱、激光共聚焦扫描显微镜、光学显微镜和qRT-PCR等技术,从气孔开度、乙烯释放、保卫细胞H₂O₂及黄酮醇水平和基因表达等方面,研究了乙烯在5–氨基乙酰丙酸(ALA)抑制脱落酸(ABA)或黑暗诱导的气孔关闭过程中的作用。结果表明,ALA促进苹果叶片乙烯释放,而乙烯生物合成抑制剂氨氧乙基乙烯基甘氨酸(AVG)及乙烯受体抑制剂1–甲基环丙烯(1-MCP)削弱ALA对ABA或黑暗诱导气孔关闭的抑制效应。ALA上调乙烯生物合成及信号转导相关基因的表达。AVG削弱ALA抑制ABA或黑暗诱导的H₂O₂上升效应,也削弱ALA对保卫细胞黄酮醇积累的促进效应。据此认为,外源ALA通过上调基因表达,促进叶片保卫细胞中乙烯生物合成和信号转导,诱导黄酮醇积累,清除ABA或黑暗诱导增加的H₂O₂,抑制气孔关闭,从而为光合作用所需的气体交换打开通道。