玉米细菌性枯萎病菌的环介导恒温扩增(LAMP)检测方法

为了提高口岸和基层实验室检疫和监测玉米细菌性枯萎病菌的准确性和工作效率,利用环介导恒温扩增技术(LAMP),根据内切葡聚糖酶(EGase)基因前导序列,设计2个内引物和2个外引物,对玉米细菌性枯萎病菌进行快速检测。结果表明,使用玉米细菌性枯萎病菌的近缘种或引致相似症状的病原菌菊欧文氏菌玉米致病变种Erwinia chrysanthemi pv.zeae、玉米内州萎蔫病菌Clavibacter michiganensis subsp.nebraskensis、燕麦假单胞菌Pseudomonas avenae、杓兰欧文氏菌Erwinia cypripedii检测其特异性,仅玉米细菌性枯萎病菌有扩增。LAMP检测灵敏度达到2 pg DNA,为普通PCR的100倍;与其它检测方法相比,LAMP方法检测时间短,效率高,不仅降低了设备投入,易于操作,而且具有较高的灵敏度和特异性,适合玉米细菌性枯萎病菌的现场检疫和大规模检测。     

吡虫啉与三种拟除虫菊酯杀虫剂对马铃薯桃蚜的联合毒力

本文探讨了吡虫啉分别与氰戊菊酯、高效氟氯氰菊酯和联苯菊酯复配对马铃薯桃蚜的防治效果,为合理有效地应用复配剂对其进行化学防治提供依据。应用共毒因子法和共毒系数法分别确定了最佳药剂配伍和最佳复配比例。采用共毒因子法测定结果表明,吡虫啉与氰戊菊酯混配对马铃薯桃蚜防治有明显增效作用。进一步采用共毒系数法测定表明,吡虫啉与氰戊菊酯复配比例为2∶3时,增效作用最显著,共毒系数达276.82;吡虫啉与氰戊菊酯以6∶1复配时,表现出拮抗作用。     

中国条锈菌新小种条中30、31号的研究

本文报道了1991年以来对新小种条中30、31号鉴定与致病性的研究。继1991年发现对绵阳系成株小麦有致病力的、对Hybrid46有毒的新致病类型91—1,1993年又发现了新的致病类型93—1。根据它们对我国鉴别寄主的反应,命名为条中30、31号。与条中28、29号相比,新小种具有更宽毒性基因组成和更高的相对寄生适合度值,它们对我国生产品种、高代品系和重要抗源有更广的致病范围。证实两个新小种的出现和发展是绵阳系小麦抗条锈变异的主要因素,建议加强对新小种抗病育种和流行预测的研究。     

转基因作物对土壤微生物的影响

转基因植物可以将其所表达的基因产物以残体或根分泌物的形式释放到土壤中,并因此而有选择地影响某些微生物的生长和繁殖,但这种变化往往是不确定且短暂的。研究表明,与试验地土壤性质、气象因子和施肥、灌水、施药等农作措施相比,转基因作物对土壤微生物的影响相对要小得多。本文就国内外近年来关于转基因作物对土壤微生物的影响研究结果、存在问题和可能的解决途径进行述评。     

陕甘两省花椒疫霉病病原鉴定及其拮抗菌筛选

以采自陕西、甘肃的花椒疫霉病菌为试材,依据病原菌的菌落与繁殖体特征、rDNA-ITS及β?tubulin基因序列分析和致病性测定,研究该病菌的种类与分布,并对花椒疫霉菌拮抗菌进行了筛选。结果表明:陕西宝鸡地区的疫霉菌菌系Pfs3、Pfs4、Pbjt和Pfs5为苎麻疫霉(Phytophthora boehmeriae Sawada);甘肃陇南地区菌系Pcsx、Pwmc、Pwqh、Pwbs3和Pwbs2为多寄主疫霉(Phytophthora multivora ScottJung),从花椒园土壤中分离筛选出1株对疫霉菌具有拮抗效果的放线菌zy-1,初步鉴定为链霉菌之一种(Streptomyces sp.)。     

四川省不同地理环境下辣椒果实辣椒碱及VC含量差异

为分析四川不同地理、气候条件下辣椒果实内辣椒碱及VC含量差异,在成都平原和川南攀西高原按照当地种植习惯栽种2个线椒品种和1个牛角椒品种,果实成熟后,测定了果实内辣椒素、二氢辣椒素及VC含量。试验结果表明,攀枝花和西昌地区栽种的辣椒辣度显著低于成都和遂宁产的辣椒,但其VC含量显著高于后者;3个辣椒品种辣椒碱和VC含量受环境因素影响。     

云南蔷薇属部分种质资源的SSR遗传多样性研究

利用简单重复序列SSR标记技术对蔷薇属（Rosa L．）13份野生种、变种、变型及29份栽培品种的遗传多样性进行了研究。用筛选出的18对SSR引物对42份材料DNA进行PCR扩增,在18个位点共检测到148个等位基因,每一位点的等位基因变幅为6～14个,平均8．2个。材料问遗传相似系数为0．282—0．892,表明在分子水平上具有丰富的遗传多样性。在相似系数为0．456时,基于SSR标记的聚类分析将13个蔷薇野生种分为5个组,这与植物形态学分类结果大体一致。在遗传相似系数为0．43水平上,聚类分析将42份供试材料分为5大组群。初步探讨了野生种之间以及野生种与栽培品种之间的亲缘关系。     

国内乡村聚落景观研究综述

摘要：从聚落景观研究入手,对国内乡村聚落景观研究的基础理论、研究内容、研究方法和技术以及综述聚落景观研究的主要流派等进行介绍,指出在研究方法上侧重于定性描述,采用定量分析研究少,没有形成一个很好的古村落景观研究的评价体系。     

芋优异种质资源鉴定评价研究

对农业行业标准《农作物种质资源鉴定评价规范芋》编制的技术路线进行了分析研究,以期为芋优异种质资源的鉴定评价提供参考。     

Effects of baicalin on CA46 cell xenografts in nude mice

AIM: To study the effects of baicalin on CA46 cell xenografts in nude mice. METHODS: The nude mice with CA46 cell xenografts were treated with drugs via intraperitoneal injection daily, and were divided into 5 groups: negative control group, 15 mg/kg baicalin group, 30 mg/kg baicalin group, 60 mg/kg baicalin group and 4 mg/kg etoposide (VP-16) positive control group. After 12-day treatment, the weight of CA46 cell xenografts stripped from some nude mice in the 5 groups was used to evaluate the effect of baicalin on xenograft growth in the nude mice. The apoptosis, necrosis and pathological changes of the xenograft cells were examined under light microscope and transmission electronic microscope respectively. The expression levels of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/protein kinase B (Akt) signaling pathway-related proteins extracted from xenografts were determined by Western blotting. The other nude mice with CA46 cell xenografts in the 5 groups continued to be treated with the drugs until death in order to evaluate the effect of balcalin on survival time of the nude mice with CA46 cell xenografts. RESULTS: Baicalin remarkably inhibited the growth of CA46 cell xenografts, induced apoptosis and necrosis of xenograft cells, and reduced the protein expression of phospho-Akt (p-Akt), nuclear factor-kappa B (NF-κB), mammalian target of rapamycin (mTOR) and phospho-mTOR (p-mTOR) in the xenografts after 12-day treatment. Furthermore, baicalin prolonged the survival time of the nude mice with CA46 cell xenografts in a dose-dependent manner. CONCLUSION: Baicalin inhibits the growth and induces apoptosis of CA46 cell xenografts in the nude mice, and prolongs the survival time of the nude mice with CA46 cell xenografts through the mechanism of down-regulating PI3K/Akt/NF-κB and PI3K/Akt/ mTOR signaling pathways.