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Lung inflammation is often associated with sustained neutrophil migration into the lung tissue, causing undesired side effects, i.e. substantial damage of lung tissue and fibrin deposition, which hamper complete recovery. The need for additional anti-inflammatory treatment strategies focused attention on the function of cellular adhesion molecules (CAMs) on the leukocyte membrane, which guide migration of leukocytes across the endothelium to the site of inflammation. Recent data indicate that neutrophil migration in the lung is mediated by unique pathways, involving different CAM as compared to other organs. These pulmonary characteristics of neutrophil migration enable specific targeting of CAM for anti-inflammatory treatment of pneumonia. In addition, the recent interest in intracellular signaling revealed that most CAM not only function in adhesion, but also play an important role in initiation of intracellular signal transduction and vice versa may be modulated by intracellular signaling molecules (ISMs). In this review, the mechanisms of neutrophil migration in the lung and the role of ISM with respect to CAM function are described in the context of potential anti-inflammatory intervention strategies.  相似文献   
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