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- (i) low rates, with limited enhancement by NP8;
- (ii) high rates unaffected by NP8;
- (iiii) marked enhancement by NP8 within 24 h; and
- (iv) continuous enhancement by NP8 over 0-72 h.
The mare was moderately thrombocytopenic with plasma fibrinogen levels more than twice that of a normal control horse. Platelet function as evaluated by aggregometry indicated that the circulating platelets were markedly hyporesponsive. Activated partial thromboplastin times and prothrombin times were prolonged. Para-coagulation tests (protamine sulfate and ethanol gelation) were strongly positive and fibrin degradation products were significantly elevated in the serum.
The laboratory data suggested that the clinical bleeding was the result of the development of disseminated intravascular coagulation. The data were compatible with intravascular activation of the clotting mechanism, consumption of hemostatic factors, inhibition of platelet function and enhanced stimulation of the fibrinolytic mechanism.
This report illustrates the complexity of the hemostatic abnormalities associated with pathological overactivation of the hemostatic mechanism. Factors such as tissue thromboplastins and/or endotoxins can stimulate disseminated intravascular coagulation, particularly during pregnancy or in the early postpartum period when a physiological “hypercoagulable” state already exists.
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