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91.
The paper describes pathomorphological findings in two dogs and one cat with the intention to clarify whether these animals died by drowning. The investigations are supplemented by experimental results of water instillation into the lung to induce signs of emphysema aquosum post mortem. Additionally, histopathology of the skin lesions due to water exposition after death are demonstrated by systematic investigations of four different localizations for 10 days. Critical evaluation of the results and literature references in human forensic pathology indicate that post mortem findings as described in this paper, especially those of the so called "drowning lung" can be attributed to death by drowning.  相似文献   
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Adipose tissue in various stages of fish oil-induced yellow fat disease in the rat had the same acid phosphatase and 5-nucleotidase activity pattern as similar stages of the disorder in mink and pig. A weak acid phosphatase and 5-nucleotidase activity was seen in interstitial lipofuscin-laden macrophages in "stage M" yellow fat disease without fat cell degeneration. Activity of these macrophagic enzymes increased when there was fat cell degeneration ("stage S" and "stage E" yellow fat disease). This different phosphatase activity in the same cell type may result from phagocytosis of substrates with variable digestibility. Macrophages directly surrounding affected fat cells in steatitis areas ("stage S" and "stage E") had strong acid phosphatase and 5-nucleotidase activity. As in the pig, increased 5-nucleotidase activity was found in affected fat cells, which probably indicates plasma membrane damage. Increased nonspecific esterase activity occurred around affected fat cells. Only a small part of this esterase activity originated from inflammatory cells. This indicates that an increase of esterase activity in degenerating adipose tissue may be an endogeneous process in this tissue.  相似文献   
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100.
Based on the time that symptoms of blackleg become evident in the field and the various ways of inoculation, it is concluded that the spread of symptom expression is due to the depth at which the bacteria penetrate into the interior of the tubers. Moreover, it is demonstrated that it is not the closed lenticels which prevent penetration, but the absence of a waterfilm in the intercellular spaces of the tuber tissue.  相似文献   
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