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SUMMARY: Diel successive samplings of Japanese Spanish mackerel Scomberomorus niphonius larvae were conducted throughout 24 h both in the sea and in captivity in order to estimate their daily ration. Using the Elliott and Persson model, the instantaneous gastric evacuation rate was estimated from the depletion of stomach contents (% dry bodyweight) with time during the night for wild fish (3.0–11.5 mm standard length) and from starvation experiments for reared fish (8, 10, and 15 days after hatching (DAH)). Japanese Spanish mackerel is a daylight feeder and exhibited piscivorous habits from first feeding both in the sea and in captivity. Feeding activity peaked at dusk. The estimated daily ration for wild larvae were 111.1 and 127.2% in 1996 and 1997, respectively; and those for reared larvae ranged from 90.6 to 111.7% of dry bodyweight. Based on the estimated value of daily rations for reared fish, the total number of newly hatched red sea bream Pagrus major larvae preyed by a Japanese Spanish mackerel from first feeding (5 DAH) to beginning of juvenile stage (20 DAH) in captivity was calculated to be 1139–1404.  相似文献   
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Di-(2-ethylhexyl) phthalate (DEHP), a peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPARalpha) ligand, alters the lipid composition of rat testis, yet the mechanism is unclear. In this study, we investigated the effect of DEHP on the synthesis and metabolism of arachidonic acid (AA), a precursor of eicosanoids, in the testis of prepubertal rats. DEHP (100 and 1,000 mg/kg, 5 days) administration caused a significant reduction in activity of cytosolic phospholipase A2 (cPLA2), the rate-limiting enzyme in the AA and eicosanoid synthesis pathways. DEHP increased the expression of 12-lipoxygenase (12-LOX) in rat testis, whereas cyclooxygenase-2 (COX-2) expression was not altered. Cytochrome P450 4A1 (CYP4A1), a product of a PPARalpha-regulated gene, was markedly increased in the testis by DEHP administration. Taken together, DEHP suppresses cPLA2 activity and induces the AA metabolizing enzymes such as 12-LOX and CYP4A1, resulting in the reduction of AA level. These data suggest that altered AA metabolic cascades may be related to the decrease of testosterone concentration in DEHP-induced testicular atrophy.  相似文献   
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