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传染性法氏囊病病毒变异E株对法氏囊淋巴细胞形态及功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
利用透射电镜连续观察了传染性法氏囊病病毒变异株人工感染雏鸡后不同时期法氏囊淋巴细胞的超微结构变化,并对法氏囊内SIgM,SIgG,SIgA3种抗体生成阳性细胞数量和血液中IgM,IgA,IgG抗体水平进行检测。观察结果表明,IBDV感染后法氏囊淋巴细胞出现了严重变性、坏死,表现为核染色质浓缩、碎裂、溶解,线粒体溶解呈空泡样结构,其他细胞器破坏溶解,在法氏囊淋巴细胞、巨噬细胞、网状上皮细胞等细胞的胞浆中可见不同类型和排列方式的病毒粒子。IBDV感染后法氏囊内抗体阳性细胞数量和血清中抗体水平均呈现不同程度的下降,揭示雏鸡机体体液免疫功能严重抑制。 相似文献
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将禽流感病毒H9N2 亚型毒株核蛋白(NP)基因3′端较为保守的、约350bp 的编码序列通过限制性内切酶HaeⅢ切割、分离后,用随机引物法制备Digoxigenin11dUTP标记探针。测定该探针的浓度为100μg/m l。特异性试验发现该探针只能与实验室构建的、含有NP基因的重组载体pGEMTENP和pBacPAKNP以及A 型流感病毒H9N2亚型、H3N2 亚型以及H9N3 亚型毒株基因组RNA 结合出现特异性的颜色反应,而与实验室常用的载体pGEMT easy、pBacPAKHis 3、pTARGET 和pGEMEX2 以及新城疫病毒、传染性支气管炎病毒和传染性喉气管炎病毒基因组不发生反应。应用该探针检测含NP基因的重组载体和重组病毒证明该探针是有效的,可用于含禽流感病毒样品或材料的检测。 相似文献
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传染性法氏囊病病毒变异E株感染法氏囊培养细胞凋亡的研究 总被引:3,自引:1,他引:3
研究了传染性法氏囊病病毒(IBDV)变异E株人工感染体外培养法氏囊细胞的凋亡,电镜和DNA电泳分析表明,IBDV感染后4-24h,法氏囊培养细胞呈现典型细胞凋亡的形态学特征和生化特征,经流式细胞计检测,荧光染色观察和统计学分析表明,IBDV感染后4-24h,法氏囊培养细胞凋亡显著增加(P<0.05,P<0.01).试验结果说明IBDV变异株人工感染可以诱导法氏囊培养细胞凋亡。 相似文献
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为探讨圆小囊在免体全身抗感染免疫中的功能作用,采用组织病理学及免疫组织化学方法,对比观察了2日龄、1月龄及2月龄实验免感染RHDV后圆小囊的病理变化,同时采用ELISA方法对实验兔的血清及肝、肾、脾中的RHDV含量进行了测定,重点对实验兔圆小囊黏膜上皮内淋巴细胞(IEL)进行了统计比较,结果显示:2月龄以内兔人工感染RHDV后,临症表现、剖检及组织病理学观察均未见异常。血清及RHDV的靶器官肝、脾、肾中均未检测出RHDV抗原。2月龄以上兔感染RHDV后,无论从临床症状,还是大体剖检,组织病理学观察,均出现了明显的病理学改变,而且感染后血清RHDV抗原检测呈阳性反应。圆小囊、肝、脾、肾等组织器官都呈现RHDV免疫组化强阳性反应。2月龄以内的乳兔及仔兔感染RHDV后,圆小囊虽未出现明显的形态结构改变,免疫组化染色也未见RHDV抗原阳性反应物,但IEL明显增多,2日龄兔IEL由1.2%增加到4.2%;1月龄兔的IEL由10.1%增加到26.1%。1月龄仔兔还表现出固有层中淋巴细胞明显增多。 相似文献
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本研究采用 E L I S A、免疫组织化学方法、病理组织学方法对鸡眼区相关淋巴组织在鸡新城疫( New castle Disease, N D)疫苗点眼免疫后的局部体液免疫应答进行了研究。研究发现, Lasota 系 N D 疫苗点眼免疫后鸡眼区相关淋巴组织( Headassociated Lym phoid Tissue, H A L T)对 N D 疫苗可产生高效的局部体液免疫应答:①免疫组泪液和血清中 N D V特异性 Ig A、 Ig M 抗体及哈氏腺( Harderian Giand, H G)中 Ig A、 Ig M 型浆细胞出现较对照组早,且抗体滴度及浆细胞数量均极显著高于对照组( P< 0.01)。免疫组泪液和血清中 N D V特异性 Ig G 抗体滴度及哈氏腺中 Ig G 型浆细胞数量也均极显著高于对照组( P< 0.01),且哈氏腺中 Ig G 型浆细胞的出现早于对照组;②点眼免疫后泪液中 N D V特异性 Ig A、 Ig M抗体出现较血清中的早,且抗体滴度也显著高于血清中( P< 0.05);③ Lasota 系 N D苗点眼免疫后可使结膜相关淋巴组织的形成和发育明显提前,免疫组结膜相关淋巴组织中的淋巴滤泡数量极显著高于对照组( P< 0. 相似文献
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以内毒素诱发山羊微循环障碍为模型, 同步测定发病山羊血浆内皮素( E T)、一氧化氮( N O)、血栓素( T X A2 )、前列环素( P G I2)的动态变化。结果表明,注射内毒素后3、6、12、24 h 后山羊血浆 E T、 N O、 T X B2、6keto P G F1α的含量,与对照组及发病前比较均显著升高( P< 0.01)。 E T 含量变化在发病后6 h 达峰值,于12 h时点呈现回落。 N O 产物含量在发病后12h 达峰值。发病山羊血浆 T X B2 水平逐渐增高,而6keto P G F1α水平逐渐下降,两者比值失衡。提示,内毒素诱导山羊微循环障碍的发病过程中, N O、 E T、 T X A2、 P G I2 可能是参与休克发生发展的重要休克体液因子。 相似文献
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细胞膜的改变是细胞死亡的一个基本过程,细胞膜上的磷脂酰丝氨酸( P S)由膜内侧面转移到膜外侧面是细胞凋亡早期的一个重要标志。 Annexin V 是一种钙依赖的磷脂结合蛋白,与 P S有高度亲和性,因而用于早期凋亡细胞的检测。本试验用 P R R S V 经滴鼻和喷雾试验感染40 日龄 S P F仔猪,于感染后24 h、第7,17,28 d采血分离外周血单个核细胞,细胞经 Annexin V F I T C/ P I双染色法流式细胞仪检 测。结果显示, P R R S V 感染后各期,外周血单个核细胞 Annexin V+ / P I+ 细胞群(早期凋亡细胞群)的表达率均明显高于正常对照组( P< 0.01)。其中以感染后24 h的表达率为最高。结果表明, P R R S V 可以诱导仔猪外周血单个核细胞早期细胞凋亡。 相似文献
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