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小型猪感染兰氏R群链球菌病 总被引:2,自引:1,他引:1
链球菌是人畜的重要病原菌。猪链球菌病致病菌株多属兰氏(Lancefield)C、D、E、L 和 S 等群。常见病征有关节炎、心内膜炎、脑膜脑炎、颈部脓肿和败血症。六、七十年代,我国南方各省发现以急性败血症和脑脊髓膜脑炎为特征的猪链球菌病,其病原菌属兰氏 C 群。Jones(1976)提到兰氏R链球菌可分离自猪的皮炎。Roxanna 等(1979)报道了与兰氏 R 群链球菌致病相关的猪肺炎。Parker(1977)描述了几内亚猪感染肺炎链球菌的肺外病变。梅本弘明 相似文献
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3只大熊猫自发动脉粥样硬化,年龄约为22岁、25岁和29岁,1只公熊猫2只母熊猫,分别死于胰腺炎,肺炎和心肌炎。动脉粥样硬化病变主要分布在主动脉弓,或延展到胸、腹主动脉和肾动脉,呈现动脉内膜泡状水肿或纤维斑块形成和内膜表面附壁性血栓机化,内弹性膜纤维断裂,平滑肌细胞增生并移向内膜,其周围或胞浆内见嗜苏丹性物质。基质成分为奥辛兰阳性的粘多糖。偶见中膜局灶性纤维化和软骨化。扫描电镜显示病区的内皮细胞肿 相似文献
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本试验利用透射电镜连续观察了传染性法氏囊病病毒变异 E 株人工感染雏鸡后不同时期法氏囊细胞的超微结构变化,并对法氏囊内 S Ig M , S Ig G, S Ig A 三种抗体生成阳性细胞数量和血液中 Ig M , Ig A, Ig G 抗体水平进行了检测。观察结果表明, I B D V 感染后法氏囊淋巴细胞出现了严重变性、坏死,表现为核染色质浓缩、碎裂、溶解,线粒体溶解呈空泡样结构,其 他细胞器坏死溶解,在法氏囊淋巴细胞、巨噬细胞、网状上皮细胞等细胞的胞浆中可见不同类型和排列方式的病毒粒子。 I B D V 感染后法氏囊内抗体阳性细胞数量和血清中抗体水平均呈现不同程度的下降,揭示雏鸡机体体液免疫功能严重抑制。 相似文献
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内毒素血症山羊血流变及血管活性物质的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
为评价血液流变学指标和血管活性物质在山羊微循环障碍中的作用及其相互关系,12只山羊随机分为实验组和对照组,实验组以内毒素诱发山羊微循环障碍,对照组注射生理盐水。于发病后3、6、12、24h,分别测定两组山羊血液流变学指标和3种血管活性物质变化。结果表明,内毒素发病山羊全血粘度和红细胞聚集指数升高,红细胞变形指数下降;血浆血栓素(TXB2)、前列环素(6-keto-PGF1α)及心钠素(ANP)的含量,与对照组相同时点比较,均显著升高(P〈0.01),但TXB2/6-keto-PGF1α比值失衡。提示血液流变学和3种血管活性物质的异学肪其相互影响,是参与山羊内毒性微循环障碍发生发展的重要因素。 相似文献
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内毒素性微循环障碍山羊氧自由基代谢的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
以内毒素诱发山羊微循环障碍为模型,从氧自由基(OFR)损伤机制入手,检测微循环境障碍山羊血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性及嗜中性粒细胞(PMN)活性氧代谢的变化,探讨OFR在山羊微循环障碍的作用。结果显示,山羊发病后各时点,血浆MDA含量增加,SOD、GSH-px活性下降,其发病6h后各测定值与对照组、发病前各时点比较差异显著(P< 0.05或0.01)。发病后6h、12h的PMN化学发光本底、峰值显著高于发病后3h、24h测定值(P< 0.05或0.01);其峰时在发病后3h、6h、12h期间差异不显著(P> 0.05)。表明活性氧自由基可能是促进山羊循环障碍发生发展的重要致病因素之一。 相似文献