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本试验运用传染性法氏囊病病毒变异 E 株,通过泄殖腔和鼻腔接种 1,8,15,30 日龄雏鸡,通过尿囊腔接种8, 13,18 日龄鸡胚,全面而系统地观察了接毒后不同时间法氏囊的组织形态学变化,探讨了传染性法氏囊病病毒对胚胎发育时期和雏鸡发育时期法氏囊生长发育的影响。结果表明, I B D V 感染后12~48 h,雏鸡法氏囊粘膜上皮细胞肿胀,坏死脱落,淋巴滤泡髓质部及皮质部淋巴细胞不同程度变性、坏死、排空,形成腺管样结构或囊状空泡: 接毒后72~144 h,法氏囊淋巴滤泡淋巴细胞坏死排空,淋巴滤泡萎缩,网状结缔组织大量增生,而胚胎发育时期,法氏囊粘膜上皮肿胀变性,法氏囊淋巴滤泡形成延迟或不完整,淋巴滤泡内淋巴细胞缺乏或空虚,说明传染性法氏囊病病毒变异 E 株对法氏囊造成严重的组织学危害,从而导致法氏囊生长发育阻滞,组织学形态和结构严重受损。 相似文献
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鸡传染性法氏囊病是危害我国养鸡业发展的主要疾病之一。传染性法氏囊病病毒主要侵害鸡的法氏囊,导致法氏囊损伤和免疫抑制,使得鸡群对多种疫病的易感性增高,其免疫抑制机理尚不清楚。研究表明,IBDV能诱导体外培养细胞发生细胞调亡,并推测细胞调亡是传染性法氏囊病感染鸡群免疫抑制的机理。为了阐明传染性法氏囊病病毒导致免疫抑制的机制,以便更好地为IBD的防治提供新的方法和手段,我们对IBDV人工诱导SPF鸡胚法氏囊细胞细胞调亡进行了初步研究。种毒为中国农业大学生物学院提供的IBDV-H株,滴度为LD;。IO“”·mL-‘;S… 相似文献
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传染性法氏囊病病毒变异E株感染鸡细胞凋亡的研究 总被引:3,自引:2,他引:1
研究了传染性法氏囊病病毒(IBDV)变异E株人工感染28日龄SPF雏鸡后鸡法氏囊淋巴细胞的凋亡情况。电镜观察和DNA电泳分析结果表明,IBDV感染后12~48h,雏鸡法氏囊淋巴细胞出现典型细胞凋亡的形态学特征和生化特征;经流式细胞计检测和荧光染色观察,统计学分析表明,IBDV感染后24~48h,雏鸡法氏囊淋巴细胞凋亡数量显著增加(P<0.05或P<0.01)。试验结果揭示IBDV变异E株人工感染可以诱导雏鸡法氏囊淋巴细胞凋亡。 相似文献
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采用人工半合成饲料,单因子诱发雏鸡核黄素缺乏症,成功地对不同处理组、不同时期、不同临表现的活体鸡坐骨神经进行了电生理检测,结果果表明,核黄素缺乏可使雏鸡坐骨神经传导速度明显减慢,减慢的速度与核黄素缺乏程度、临床诊表现、神经损伤呈正相关。缺乏组、治疗组实验难的传导速度在任何时期均明显慢于同龄正常鸡,即使症状消失,也未恢复至正常,仍相差很远。表现卷趾或不卷趾麻痹的鸡,传导速度无明显差异。被检测鸡中,76%的动作电位潜伏期延长,上述结果导致坐骨神经经呈现不同程度麻痹。而髓鞘、轴突变性、ATP供给不足和神经发育受阻是造成传导速度减慢、动作电位潜伏期延长的主要原因,。此外,随着年龄的增长(10-38日龄),正常鸡坐骨神经传导速度逐渐加快,35m/s→66m/s,而核黄素缺乏鸡(1.7mg/kg日粮,缺乏组)则没有明显变化,10m/s→22m/s。 相似文献
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内毒素血症山羊血流变及血管活性物质的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
为评价血液流变学指标和血管活性物质在山羊微循环障碍中的作用及其相互关系,12只山羊随机分为实验组和对照组,实验组以内毒素诱发山羊微循环障碍,对照组注射生理盐水。于发病后3、6、12、24h,分别测定两组山羊血液流变学指标和3种血管活性物质变化。结果表明,内毒素发病山羊全血粘度和红细胞聚集指数升高,红细胞变形指数下降;血浆血栓素(TXB2)、前列环素(6-keto-PGF1α)及心钠素(ANP)的含量,与对照组相同时点比较,均显著升高(P〈0.01),但TXB2/6-keto-PGF1α比值失衡。提示血液流变学和3种血管活性物质的异学肪其相互影响,是参与山羊内毒性微循环障碍发生发展的重要因素。 相似文献
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