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γ干扰素是一种具有抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等生物学功能的重要细胞因子;“免疫-神经-内分泌网络”是由免疫系统、神经系统和内分泌系统三大系统共同组成的维持和调节机体正常的生理功能和内环境稳定的调节网络;微血管内皮细胞是一种多功能的代谢及内分泌“器官”;中药、针灸是中医理论基础的重要组成部分,是预防和治疗疾病的两大主要手段。文章探讨了γ干扰素、微血管内皮细胞、中药、针灸以及免疫-神经-内分泌网络的相互关系,并提出了今后的研究方向,即筛选能够诱导微血管内皮细胞分泌γ干扰素的中药及其有效成分,以此来提高动物机体的抗病毒、抗肿瘤和免疫调节功能。 相似文献
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对比研究一氧化氮(NO)供体亚硝基乙酰青酶胺(SNAP)和内皮素-1(ET-1)对体外培养大鼠心肌膜微血管内皮细胞(RMMVECs)增殖的影响。应用不同浓度的SNAP及ET-1作用于RMMVECs,通过MTT法检测SNAP及ET-1对RMMVECs增殖的影响。与对照组细胞相比,对RMMVECs作用12 h后,浓度为125~1500 μmol/L的SNAP均可明显抑制细胞的增殖(P<0.05),抑制率在10.74%~18.80%之间,浓度为0.125~1.5 μmol/L的ET-1组有显著的促增殖作用(P<0.05或P<0.01),增殖率在20%~42%之间。在体外,SNAP能够在一定程度上抑制RMMVECs的增殖,而ET-1则能够促进RMMVECs的增殖,结果提示,调节二者在体内的平衡可能对疾病的发生及治疗起着一定的作用。 相似文献
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志贺样毒素Ⅱ型变异体(SLT-2e)又叫猪水肿病毒素,能引起仔猪水肿病,是仔猪水肿病的主要毒力因子[1~3]。SLT-2e作用于微血管能引起微血管内皮细胞损害而导致水肿,因此在猪水肿病的发生中起着决定性作用。M eth iyapun等[4]研究表明水肿病大肠杆菌对猪肠黏膜没有重要的病理变化,而靶细胞是微血管内皮细胞,表现为内皮细胞空泡化、血管周围水肿、微血栓形成等。为了研究微血管内皮细胞在仔猪水肿病发病机制中的作用,本试验应用原代培养的肠黏膜微血管内皮细胞研究了SLT-2e对其培养上清液中PG I2、TXA 2及PDF浓度的影响,旨在了解SLT-2e… 相似文献
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以小鼠为试验动物,分别经腹腔注射产志贺样毒素大肠埃希菌菌液和志贺样毒素二型变异体粗制品,复制猪水肿病病理模型。结果表明,小鼠最佳感染细菌数为1.6×1010,志贺样毒素二型变异体最佳感染剂量为0.25 mg。大肠埃希菌菌菌液和志贺样毒素二型变异体人工感染小鼠,其临床症状、病理变化没有明显差异。主要病理组织学变化为:肝变性、坏死,脾巨细胞增生、部分淋巴细胞坏死,肺充血,肾间质血管微血栓形成,小肠绒毛结构被破坏,固有层水肿,间质微血管充血,大脑噬神经现象和卫星化现象等。结果表明志贺样毒素二型变异体是引起猪水肿病主要致病因子,小鼠可作为研究猪水肿病的动物模型。 相似文献
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黄芪多糖对体外培养大鼠肠黏膜微血管内皮细胞增殖的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
研究黄芪多糖对体外培养的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(rat intestinal mucosa microvascular endothelial cells,RIMMVECs)增殖的影响。应用不同浓度的黄芪多糖作用于体外培养的RIMMVECs。通过MTT法检测黄芪多糖对RIMMVECs增殖的影响。不同浓度的黄芪多糖对细胞增殖的影响不同:黄芪多糖浓度在25~800 mg/L时可明显促进细胞的增殖(P<0.05或0.01);浓度为1.6×103 mg/L时对细胞的增殖无影响;浓度在3.2×103~25.6×103 mg/L时对细胞生长具有抑制作用(P<0.05或0.01)。黄芪多糖有促进体外培养RIMMVECs的增殖作用,此作用对保护内皮损伤、加速内皮修复有重要作用。 相似文献