高钼对艾维因肉鸡血清免疫球蛋白的影响

300只1日龄艾维因肉鸡健雏随机分为4组,分别饲以对照日粮(Mo 13mg/kg)和高钼日粮(Mo 500mg/kg,高钼Ⅰ组;Mo 1 000mg/kg,高钼Ⅱ组;Mo 1 500mg/kg,高钼Ⅲ组)6周。病理形态学观察,高钼Ⅱ、Ⅲ组雏鸡法氏囊与对照组比较淋巴细胞减少,网状细胞增生。免疫比浊法测定,高钼Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组血清IgG和IgM含量显著低于对照组(P<0.05或P<0.01),IgA含量与对照组差异不显著(P>0.05)。结果显示,日粮钼水平为1 000mg/kg及其以上时,雏鸡法氏囊结构受损,日粮钼水平为500mg/kg及其以上时血清IgG和IgM含量降低,雏鸡体液免疫功能受损。     

口服鸭瘟弱毒苗诱导鸭局部黏膜和系统免疫中IgA、IgM和IgG发生规律研究

为探讨鸭瘟弱毒苗诱导鸭局部黏膜和系统免疫中抗体发生的规律,本研究将鸭瘟病毒Cha株弱毒苗经口免疫20日龄樱桃谷鸭,60 d内定时随机剖杀5只鸭,采集血清、胆汁、气管和消化道(食道、十二指肠、空肠、回肠、盲肠和直肠)分泌液,应用间接ELISA检测抗DPV的IgAI、gM和IgG滴度(以Log10表示)。结果表明:①血清中检测到IgA、IgM和IgG的时间段分别为9-36、3-15和9-60天,滴度由高到低为IgG、IgM和IgA;②胆汁中检测到IgAI、gM和IgG的时间段分别为6-15、9-12和12-36天,滴度由高到低为IgA、IgG和IgM;③气管中检测到IgA、IgM和IgG的时间段分别为6-60、3-12和9-27天,滴度由高到低为IgAI、gM和IgG;④食道中检测到IgAI、gM和IgG的时间段分别为3-60、3-27和9-60天,滴度由高到低为IgA、IgM和IgG;⑤各肠段抗体滴度由高到低及相应检测到的时间段:十二指肠中为IgA(3-60天)I、gM(3-15天)和IgG(9-27天);空肠中为IgA(6-60天)I、gM(6-12天)和IgG(9-36天);回肠中为IgA(9-60天)、IgM(6-9天)和IgG(15-21天);盲肠中为IgA(6-60天)I、gG(12-36天)和IgM(6天);直肠中为IgA(3-60天)I、gG(12-21天)和IgM(6天)。结果显示,鸭瘟弱毒疫苗经口免疫鸭后,IgM和IgG分别是系统免疫中体液免疫的先锋抗体和主要抗体;IgA、IgG和IgM在胆汁中存留时间短;IgA是气管和消化道中的主要抗体。     

猪繁殖与呼吸综合征病毒诱导细胞凋亡的研究进展

猪繁殖与呼吸综合征（Porcine reproductive and respiratory syndrome，PRRS）感染主要引起怀孕母猪的早产、流产、死胎及仔猪的呼吸系统症状，引起感染猪对其他致病因子的易感性增加，出现免疫抑制和亚临床感染等特点。根据病毒基因组差异可将PRRSV分为欧洲型和美洲型2个基因型，分别以LV株和ATCC-VR-2332株为代表。研究发现，PRRSV的这2种基因型均可在体内外诱导细胞凋亡，且诱导机制可能与病毒致病机制有关。红胞凋亡（Apoptosis），是指细胞在一定的生理或病理条件下遵循自身的程序自己结束生命的过程，最后细胞脱落、离体或裂解为若干凋亡小体，而被其他细胞吞噬。现对近年来猪繁殖与呼吸综合征病毒及其一些基因产物对宿主细胞凋亡的作用作以下综述。     

鸭疫里默氏菌1,2,4和5型铝胶复合佐剂四价灭活疫苗的研究

选择了流行最为广泛的血清 1,2 ,4和 5型鸭疫里默氏菌 (RA)制备四价铝胶复合佐剂灭活苗 ,经过无菌及安全检查合格后 ,3日龄樱桃谷鸭颈背皮下注射 0 .5mL/只。免疫后 10 ,13和 16天对同源RA的攻击表现出 10 %～ 35 %、80 %～ 10 0 %和 10 0 %免疫保护 ,5 1～ 6 5d免疫保护力开始下降。疫苗一次免疫后 2 3d抗体水平均达到高峰 ,至 93日龄时仍能检出抗体 ,10日龄进行二次免疫后可产生更高的抗体水平 ,到 6 5d时仍能保持较高抗体水平。疫苗免疫雏鸭后能够显著 (P <0 .0 5 )或极显著 (P <0 .0 1)地增强T细胞的免疫力 ,时间达 2 2周。对攻毒保护试验、抗体消长规律、细胞免疫测定和田间试验结果综合分析表明 ,RA四价铝胶复合佐剂灭活苗免疫雏鸭后免疫保护的形成是体液免疫与细胞免疫协同作用的结果 ,疫苗均具有良好的安全性和免疫原性 ,为生产中有效预防该病的发生提供了良好的疫苗     

一种新发现的鸭病毒性肿头出血症的研究

对1998年以来在四川省、重庆市、贵州省和云南省等养鸭省份发生的一种以鸭头肿胀、眼结膜充血出血、全身皮肤广泛性出血、肝肿胀呈土黄色并伴有出血斑点、体温43℃以上、排草绿色稀粪等为特征的急性传染病进行了流行病学调查、临床症状和病理变化观察、病理组织学检查、病原分离鉴定、人工感染试验、电镜观察、防治试验，确诊为一种新病，暂时将其命名为“鸭病毒性肿头出血症(Duck viral swollenhead haemorrhagic disease)”。用鸭胚原代成纤维细胞自不同地区病死鸭分离到12株抗原性一致的病毒，病毒粒子呈球形或椭圆形，直径约80nm，无囊膜，核酸为RNA，不凝集鸡、鸭、鹅、鸽、黄牛、水牛及猪的红细胞，在pH4．0～8．0稳定，对氯仿有抵抗力，与鸭瘟病毒和鸭病毒性肝炎病毒无抗原相关性，琼脂扩散试验证实与番鸭细小病毒、禽流感病毒、鸡传染性腔上囊病病毒、禽病毒性关节炎病毒和鹅副黏病毒无抗原相关性。分离毒经口服、皮下注射、肌肉注射和滴鼻途径感染鸭均能成功复制出与临床病例一致的症状和病变，而不能感染SPF鸡(鸡胚)和鹅。制备的超免疫血清和康复鸭血清具有良好紧急预防和治疗效果，利用病死鸭内脏制备的组织灭活疫苗和分离毒制备的油剂灭活疫苗具有良好预防效果。根据分离病毒特性建议将分离毒划归呼肠孤病毒科。     

四川省家禽及鸟类减蛋综合征血清流行病学调查

采集四川省农村散养的鸡、鸭、鹅、鹌鹑、鸽和野外麻雀的血液，分离血清，应用微量血凝抑制（ＨＩ）试验检测减蛋综合征（ＥＤＳ－７６）病毒感染情况。阳性率为：鸡３．０１％（１３／４３２），鸭４４．８６％（４３６／９７２），鹅２８．８１％（１１９／４１３），鹌鹑３．５７％（２７／７５６），鸽１８．７５％（１８／９６），麻雀３０．５６％（１１／３６）；另外在１９８５年疫病普查时采集并保存的鸭、鹅血清中也查到了     

鹅细小病毒病诊断方法的研究进展

鹅细小病毒(Goose parvovirus,GPV)病俗称小鹅瘟,是由GPV引起雏鹅和雏番鸭以急性肠炎及肝、肾、心等实质器官炎症为特征的一种急性、亚急性高度接触性败血性传染病。其传染性较强,不同日龄发病后死亡率也不相同,甚至可高达100%。     

雏鹅新型病毒性肠炎弱毒株免疫种鹅抗体消长规律及其与后代雏鹅被动免疫保护关系的研究

雏鹅新型病毒性肠炎(NGVE)CN40弱毒株经不同免疫途径、不同免疫次数免疫开产前的种鹅,利用斑点免疫金染色(Dot-IGS)法对其抗体消长规律及其与后代雏鹅获得保护力的关系进行了测定。结果表明,CN40弱毒株经皮下注射免疫种鹅效果最好,其余依次是肌肉注射、口服、滴鼻、滴眼和静脉注射。卵黄抗体滴度比血清抗体滴度稍低但却呈平行相关,种鹅免疫15天(Dot-IGSS血清抗体效价≥1:1570.13,卵黄抗体效价≥1:1536.00),其后代1日龄雏鹅抵抗1000个LD50/0.2mL的雏鹅新型病毒性肠炎病毒(NGVEV)强毒攻击。经1次免疫后,对后代免疫保护期达5.5-6.5个月,经2次免疫则可达6.5-7.5个月。CN40弱毒株在该病高发区免疫种鹅,可以极其显著地提高后代雏鹅的存活率。免疫种鹅是控制雏鹅NGVE的有效措施。     

人工感染PRRSV仔猪肺和子宫细胞凋亡的电镜观察

应用透射电子显微镜对仔猪感染猪生殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)后不同时期肺和子宫凋亡细胞的超微形态结构进行了观察。结果表明，PRRSV可诱导宿主肺和子宫发生典型的细胞凋亡，表现为细胞的超微形态结构随着病毒感染进程出现不同的特征性变化，早期(感染后第8h至第3d)凋亡细胞多表现为细胞体积缩小，细胞质密度增强，染色质浓缩，核仁解体，内质网扩张；中期(感染后第5d至第9d)凋亡细胞体积显著缩小，细胞膜突起，线粒体增多，有凋亡小体形成；晚期(感染后第10d以后)凋亡细胞形态多表现为凋亡小体降解和消失，少数凋亡细胞在凋亡晚期表现为坏死细胞。肺细胞凋亡主要发生于肺巨噬细胞和肺泡上皮细胞，子宫细胞凋亡主要发生于子宫内膜细胞和内膜腺细胞。     

猪繁殖与呼吸综合征病毒ORF5基因疫苗肌肉注射诱导小鼠的细胞免疫

将猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）ORF5基因疫苗（pcDNA—PRRSV—ORF5）以50、100、200μg 3个剂量肌注免疫BALB／c小鼠，以PBS和空载体质粒pcDNA为对照，采用流式细胞仪（FACS）、淋巴细胞增殖试验（MTT法）分别时小鼠外周血中CD4^＋、CD8^＋ T淋巴细胞数和淋巴细胞转化功能进行了检测。结果，3个剂量的pcDNA—PRRSV—ORF5接种小鼠后，其外周血都对ConA有明显的反应性。试验组与对照组比较差异极显著（P〈0．01）或显著（P〈0．05），CD4^＋ T淋巴细胞数在免疫后7d高于对照组（P〈0．01），CD8^＋ T淋巴细胞在免疫后28d高于对照组，大剂量基因疫苗免疫小鼠的细胞免疫应答高于中、小剂量。结果表明，pcDNA—PRRSV—ORF5免疫小鼠能够诱导机体产生良好的细胞免疫应答，并表现一定的剂量依赖性。